Читать онлайн «Фтизиатрия. Справочник». Страница 23

2. Важно установление факта инфицирования. Часто туберкулезный плеврит возникает в период «виража», нарастания туберкулиновых проб.

3. Туберкулиновая диагностика у детей более информативна, чем у взрослых. В разгар заболевания выявляют, как правило, высокую и гиперергическую чувствительность к туберкулину. Однако в острый период, в начале заболевания, туберкулиновые пробы у части детей могут быть отрицательными.

4. Характер экссудата. Для детей и подростков характерен серозный лимфоцитарный характер выпота (до 90% лимфоцитов). В период нарастания экссудата он может быть нейтрофильным или смешанным (нейтрофильно-лимфоцитарный). Гнойный характер экссудата встречается в этом возрасте редко. При аллергическом плеврите экссудат содержит до 20% и более эозинофилов.

5. Параспецифические реакции (узловатая эритема, кератоконъюнктивиты) подтверждают высокую сенсибилизацию организма МБТ.

6. Консультация фтизиатра обязательна в каждом случае плеврита у детей и подростков, учитывая большую вероятность туберкулезной этиологии.

Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость этих форм туберкулеза затруднена. Длительность и торпидность их течения, поздняя диагностика приводят к развитию распространенных и осложненных форм среди впервые выявленных больных. Значительное число рецидивов заболевания, нередко с прогрессирующим течением, несмотря на интенсивную специфическую терапию, плохая переносимость химиопрепаратов на фоне высокой сенсибилизации организма больных по-прежнему оставляют открытыми ряд вопросов патогенеза внелегочных форм туберкулеза. Установлено, что развитие различных внелегочных форм у детей и подростков идет параллельно с туберкулезом органов дыхания. В 95% случаев отмечается сочетание этих форм специфического поражения у детей и подростков, у взрослых – в 30%. Признавая генез внелегочного туберкулеза как первичной инфекции, нельзя исключать его возникновение в более поздний период вследствие диссеминации МБТ из существующего очага в легком или ВГЛУ. Особенностью развития внелегочного туберкулеза является не экзогенное проникновение МБТ в организм, как при туберкулезе органов дыхания, а эндогенное распространение возбудителя в организме (лимфогематогенным путем) и поражение того или иного органа вследствие нарушения в нем микроциркуляции. Начальные признаки заболевания выражены неярко в большинстве случаев, и это приводит к поздней диагностике внелегочного туберкулеза. Больные различными формами внелегочного специфического поражения могут быть эпидемически опасными: выделять МБТ с мочой, с испражнениями, из свищевых ходов, из ушной раковины и т. д.

Эпидемиологические показатели внелегочного туберкулеза характеризуются высоким уровнем заболеваемости и медленным снижением болезненности, что нередко приводит к инвалидизации больных. Недостаточный уровень подготовки специалистов приводит к низкому выявлению внелегочных локализаций.

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.