Читать онлайн «Фтизиатрия. Справочник». Страница 24

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

Туберкулез костей и суставов в разных возрастных группах встречается с различной частотой. У детей частота встречаемости этих поражений тем выше, чем младше ребенок. Так, у детей раннего и дошкольного возраста туберкулез костей и суставов составляет 80% в структуре внелегочных форм туберкулеза. На протяжении последних 15 лет число больных костно-суставным туберкулезом остается стабильным (2,9–3,3% в общей структуре заболеваемости туберкулезом). При поздней диагностике заболевания у больных детей развивается инвалидность.

В настоящее время туберкулез костей и суставов занимает четвертое место в структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом в России.

Костно-суставный туберкулез возникает в результате гематогенной диссеминации МБТ, которая происходит либо в период первичного туберкулеза, либо в более поздние сроки, когда активные или бывшие активными ранее очаги туберкулеза являются источником гематогенного распространения инфекции.

П. Г. Корнев (1935 г.) выделил трехфазное развитие болезни.

Первая фаза – преартритическая. Это возникновение «первичного остита» в виде изолированного околосуставного туберкулезного фокуса, располагающегося в губчатом веществе эпифиза (или в теле позвонка). Клиническая форма – первичный туберкулезный остит.

Вторая фаза – артритическая, спондилитическая, развивается при переходе туберкулезной гранулемы с кости на сустав с развитием вторичного артрита или спондилита. Клиническая форма – туберкулезный артрит, спондилит.

Третья фаза – постартритическая, постспондилитическая, фаза затихания и отграничения процесса, сменяемая обострениями. Остаточные инкапсулированные очаги в костях могут быть источником обострений заболевания и прогрессирования деструкции. Клиническая форма – метатуберкулезный артрозоартрит, спондилит.

Проявления костно-суставного туберкулеза у детей, занимающего одно из первых мест в ряду внелегочного туберкулеза, отличаются принципиально от клиники костно-суставного туберкулеза у взрослых. Специфическое поражение опорно-двигательного аппарата у детей в 100% случаях сочеталось с туберкулезом ВГЛУ или ПТК, тогда как сочетание туберкулеза костей и суставов и туберкулеза органов дыхания у взрослых имело место у 30% больных.

У детей первичные изменения – это туберкулезный деструктивный очаг в кости, вызывающий нарушение ее формы и функции. Вторичные изменения – это сумма различных анатомо-структурных и трофических нарушений, развивающихся в опорно-двигательном аппарате и видоизменяющих нормальный рост и формирование скелета ребенка. Чем длительнее заболевание, тем выраженнее эти изменения. Туберкулезный процесс развивается в любом участке скелета ребенка, но наиболее часто поражается позвоночник (спондилит), затем крупные суставы (тазобедренный, коленный, голеностопный). Специфические изменения в плечевом, локтевом суставах и в костях кисти встречаются значительно реже.

В клинической картине заболевания выделяют две группы симптомов: 1) общие признаки болезни; 2) локальные проявления, обусловленные поражениями позвоночника или суставов.

Общие симптомы – это признаки туберкулезной интоксикации: субфебрильная постоянная или периодическая температура тела, снижение аппетита, возбудимость либо апатия и др.

Местные проявления при спондилите: усталость и боли в спине, конечностях, нарушение походки, боли в спине ночью, нарушение осанки, искривление позвоночника, усиление болей в позвоночнике после физической нагрузки, болезненная пальпация остистых отростков позвонков. Местные проявления при поражении сустава – боли в области сустава, вначале периодические, затем – нарастающие в своей интенсивности и постоянные, отечность сустава, контрактура сустава, припухлость кожи и повышение температуры кожи в области пораженного сустава, утолщение параартикулярных мягких тканей.

У взрослых современный туберкулезный спондилит может быть представлен тремя основными формами:

1) эволютивным и циклическим течением процесса;

2) старым торпидно-текущим процессом, возникающим в детстве и проявляющимся у взрослых периодическими вспышками и затиханием;