Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 44

При остром диффузном нефрите могут возникнуть осложнения.

Почечная эклампсия – может развиваться внезапно или с появлением предвестников – резкой головной боли, рвоты. Артериальное давление (систолическое и диастолическое) значительно повышается. Возникают судороги, которые могут быть распространенные клонико-тонические, иногда более локальные – охватывают половину тела или одну конечность. Ребенок теряет сознание, зрачки расширены, реакция на свет слабая, тахикардия, дыхание хрипящее. Приступ сопровождается повышением температуры тела до 39–40 °C. Количество остаточного азота в крови не повышено. Приступ продолжается от нескольких минут до 0,5 часа, может повторяться несколько раз в течение суток. После приступа ребенок вялый, обычно не помнит, что с ним было. Приступ эклампсии, как правило, заканчивается благополучно, в редких случаях может развиться кровоизлияние в мозг, острая недостаточность кровообращения.

Приступ эклампсии связывают со спазмом мозговых сосудов, сопровождающимся нарушениями микроциркуляции и развитием гипоксии мозга. Некоторые авторы основной причиной развития эклампсии считают отек мозга.

Развитие резкой олигурии, вплоть до анурии, возникающей в начале или в разгар заболевания, в результате резкого нарушения фильтрационной функции почек. Прекращение выделения с мочой азотистых шлаков приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Наряду с типичной формой течения острого нефрита могут наблюдаться формы заболевания с не столь манифестной клиникой или с преобладанием того или иного симптома.

Гематурическая форма – для нее характерна выраженная стойкая макрогематурия, обычно сочетающаяся с артериальной гипертонией. Иногда появляются очень небольшие отеки, которые быстро проходят.

Малосимптомная форма – главные симптомы нефрита выражены слабо и могут быть очень кратковременными. Общее состояние детей отчетливо не страдает. Диурез нормальный. Наблюдаются микрогематурия, микропротеинурия. Заболевание протекает легко и обычно заканчивается выздоровлением, но у части больных может перейти в хронический нефрит.

Лечение. Чем раньше начато лечение острого диффузного нефрита, тем лучше результат. Режим постельный в течение 4–6 недель. Помещение, где находится больной, должно быть теплым и сухим. Постельный режим способствует уменьшению спазма сосудов почек, улучшению почечного кровотока, следствием чего являются снижение артериального давления и увеличение диуреза.

При улучшении состояния больного, нормальном артериальном давлении, отсутствии отеков, нормальной СОЭ, уменьшении количества белка в моче до 1 % и ниже, значительном снижении количества эритроцитов в моче (до 30–40 в поле зрения) можно расширить режим. При наличии отеков, макрогематурии, артериальной гипертонии расширять режим нельзя.

Диета. В первые 1–2 дня лечения в острый период болезни целесообразно провести сахарно-фруктовую диету: 12–14 г сахара на 1 кг массы тела, но не более 300 г сахара в день. Сахар давать в виде фруктов (яблоки, виноград, варенье) и в чистом виде 100–150 г. Если у ребенка олигурия, то необходимы фрукты с небольшим содержанием калия, при схождении отеков и полиурии желательно дать фрукты, содержащие калий (виноград, курагу, бананы). Количество жидкости во время сахарно-фруктового дня – 200–300 мл + суточный диурез. При анурии назначают 200–300 мл жидкости в сутки – такое количество ребенок может выделить экстраренальным путем. Набор продуктов в сахарно-фруктовый день подбирают с учетом желания ребенка.

После сахарно-фруктовой диеты назначают диету с резким ограничением поваренной соли и белка, при этом ребенок не должен голодать. Дают различные каши, овощи, фрукты, сласти и жиры не ограничивают. По мере улучшения состояния диету расширяют – дают отварное мясо, молочные продукты, но на длительное время из диеты исключают крепкие мясные и рыбные бульоны, копчености, пряности.

Учитывая тесную связь развития нефрита со стрептококковой инфекцией, в остром периоде болезни назначают антибиотики пенициллиновой группы, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, др.), большие дозы витамина С (300–500 мг/сут), учитывая его специфическое влияние на диурез как ингибитора антидиуретического гормона, витамины B1, B2, PP, B12, рутин. При значительной гипертонии применяют дибазол с папаверином (папазол), клофелин. При небольших отеках диуретики не требуются, при значительных и стойких отеках назначают фурасемид в дозе 1–3 мг/кг/сут или гипотиазид 25 мг/сут.

При затянувшемся течении острого диффузного нефрита показано применение преднизолона, когда через 3–4 недели от начала обычного лечения не наблюдается значительного эффекта. Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 10–12 дней, затем дозу постепенно уменьшают. Курс лечения – 3–4 недели.

При лечении гематурической формы нефрита на короткий период назначают витамин К, курантил или трентал. Преднизолон при этой форме болезни неэффективен.

Неотложная терапия эклампсии. В качестве осмодиуретика назначают 10–15 % раствор маннита в дозе 200–500 мл в сутки (0,5–1,0 г сухого вещества) в/в, струйно или капельно. В качестве гипотензивного средства применяют 2,4 % раствор эуфиллина в дозе 6–10 мг/кг (0,25–0,35 мл/кг) вместе с 10 % раствором глюкозы, в/в, капельно (в течение 20–30 минут), с последующим введение лазикса в дозе 1–4 мг/кг/сут, в/в или в/м.

Можно назначить внутрь капотен (каптоприл) в дозе 12,5–25 мг/сут, разделив на два приема.

Противосудорожная терапия: седуксен (в/м или в/в) 0,1–0,3 мг/кг, но не более 10 мг, при отсутствии эффекта – повторное введение седуксена через 15 минут в дозе 2/3 от начальной; 25 % раствор сернокислой магнезии в/м, 0,2 мг/кг.

Хронический нефрит у детей обычно является продолжением невылеченного острого нефрита. Клиника хронического нефрита очень разнообразна. У одних детей он протекает бурно, с выраженными клиническими проявлениями, у других наблюдается вялое, малосимптомное течение заболевания. Разнообразие клинической картины привело к делению хронического нефрита на ряд форм – нефротическую, гематурическую, смешанную.

Нефротическая форма. У большинства больных эта форма заболевания развивается постепенно, характеризуется тремя основными симптомами: отеками, протеинурией и гипопротеинемией.

Вначале отеки небольшие, быстропроходящие, но постепенно они увеличиваются и достигают больших размеров. Часто развивается анасарка с накоплением отечной жидкости в полостях (асцид, гидроторакс, гидроперикард). Кожа бледная, лоснящаяся. Мочи выделяется мало – 150–200 мл в день. Мочеиспускания редкие, малыми порциями.

В анализе мочи – высокая относительная плотность, большая протеинурия – до 50 ‰ и более. Для характеристики гломерулярного фильтра производится качественная оценка протеинурии. Если гломерулярная мембрана избирательно фильтрует белки плазмы и в моче преобладающая часть белков – альбумины, то такая протеинурия называется селективной . При тяжелом поражении почек гломерулярная мембрана теряет способность избирательно фильтровать белки плазмы, что приводит к появлению в моче большого количества глобулинов, такая протеинурия называется неселективной . Как правило, формы заболевания, сопровождающиеся неселективной протеинурией, не поддаются лечению глюкокортикоидами (гормонорезистентные формы). В осадке мочи обнаруживается почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, зернистые, реже – восковидные. Может быть небольшая, непостоянная микрогематурия.

При биохимическом исследовании крови выявляется гипопротеинемия. Количество белков плазмы крови резко снижено, особенно альбуминов. В сыворотке крови повышено количество холестерина – до 52 ммоль/л и фосфалипидов – до 640 ммоль/л. Остаточный азот крови остается на нормальных цифрах. СОЭ резко повышена.

При нефротическом синдроме имеется нарушение метаболизма витамина D и связанного с ним фосфорно-кальциевого обмена. Гипокальциемия может быть причиной развития судорог , остеопороза.

К важным биохимическим изменениям относится гиперкоагуляция крови, клинические проявления которой могут варьировать от небольшой степени активности свертывающей системы крови до развития ДВС-синдрома .

Нефротический синдром относится к приобретенным иммунодефицитным состояниям из-за снижения содержания в крови γ-глобулинов, снижения способности к выработке антител, ослабления фагоцитоза.

Ведущей причиной отека при нефротической форме является понижение онкотического давления крови из-за резкого снижения альбуминов в крови. В результате гипопротеинемии снижается объем циркулирующей крови в артериальном русле. Гиповолемия рефлекторно, через интерорецепторы сосудов способствует увеличению выработки альдостерона, что, в свою очередь, вызывает увеличение реабсорбции натрия и воды. Это пополнение водой и натрием кровеносного русла нестойко, так как из-за гипопротеинемии вода и натрий уходят в ткани и отеки еще более увеличиваются.