Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 43

Лечение. Большое значение имеет правильно составленная диета. Калорийность ее должна на 30 % превышать энергетические потребности ребенка за счет обогащения белком и углеводами. В настоящее время при наличии эффективных ферментных препаратов содержание жиров в пище не ограничивают, они должны составлять 30 % общей калорийности пищи. Для компенсации потери солей в пищу дополнительно добавляют 1–2 г поваренной соли.

В соответствии с диетой дозу ферментных препаратов корректируют таким образом, чтобы стеаторея была минимальной. Назначают препараты ферментов поджелудочной железы: панкреатин, панзинорм форте, энзистал, мезим форте, фестал-Н. Панкреатин применяют в суточной дозе до 6–8 г, длительно, во время еды.

Панкрелипаза – комбинированный препарат, содержит пищеварительные ферменты в виде микрогранул. Прием препарата обеспечивает полное переваривание пищи, в том числе жиров, что приводит к нормализации стула и способствует прибавке массы тела ребенка. Детям до 1 года назначают по 1/4–1/2 капсулы на кормление. Непосредственно перед кормлением препарат смешивают с наполнителем, например яблочным пюре; детям 1–5 лет назначают по 1–2 капсулы на прием пищи, школьникам – 2–3 капсулы на обычный прием пищи и 1 капсулу на легкую закуску (Дж. Снайдер, 1997). В случае выраженного снижения функции поджелудочной железы при необходимости панкрелипазу можно применять в сочетании с блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов (зантак и др.).

Для улучшения функции печени используют эссенциале форте, легалон, урсофальк, урсо-100, витамин Е 200 МЕ/сут. Детям до 1 года назначают витамин D 800 МЕ/сут, витамин К – по 2,5 мг 2 раза в неделю, после 1 года витамины D и К назначают по показаниям.

При поражении бронхолегочной системы проводят комбинированное лечение, включающее бронходилататоры (эуфиллин и др.), муколитики – АЦЦ, флуимуцил (шипучая таблетка содержит 600 мг N-ацетилцистеина) (синоним – ацетилцистеин), лазолван (синоним – мукосольван) и др., вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж. Противопоказано использовать средства, подавляющие кашель!

Для борьбы с вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики в дозах, превышающих обычные в 2–4 раза, длительно (не менее 3–4 недель), можно применить флуимуцил – антибиотик ИТ (порошок для инъекций) – комбинированный препарат, в состав которого входят флуимуцил и тиамфеникол – средство с муколитическим и противомикробным действием широкого спектра, особенно активен в отношении пневмококков, гемофильной палочки некоторых анаэробов. Вводят в/м в дозе 250 мг 2–3 раза в сутки.

Острый гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1–3 недели после инфекционного заболевания, чаще стрептококковой этиологии или воздействия неспецифических иммунных факторов (профилактические прививки, некоторые лекарственные препараты и др.).

Этиология. Развитию нефрита часто предшествуют заболевания, возбудителем которых является β-гемолитический стрептококк группы А, типа 12, 4 (эти штаммы стрептококка названы «нефритогенными»). Имеют значение и другие микроорганизмы (стафилококки и др.), вирусы. Заболевание может возникнуть после применения ряда лекарств (пенициллин, каптоприл и др.), профилактических прививок, ему способствуют также физические и психические травмы, охлаждение, физические нагрузки. Решающая роль в развитии нефрита принадлежит реактивности организма. Нефрит чаще развивается осенью или зимой.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит аллергии. Иммунный процесс при остром нефрите относится к третьей категории аллергических Артюс-реакций, при которых иммунный комплекс (антиген + антитело + комплемент) образуется в сосудистом русле. Повреждающим антигеном в комплексе может быть как экзогенный (стрептококковый, белок вакцин и др.), так и эндогенный (почечный) белок.

Циркулирующий в крови иммунный комплекс, фиксируясь в сосудах почек на базальной мембране клубочков, вызывает высвобождение медиаторов (гистамин, ацетилхолин и др.) и повышение проницаемости сосудистой стенки с образованием внутрисосудистых тромбов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается не только мальпигиево тело, но и другие структуры почек. Эндокапиллярит, который проявляется в клубочках в виде гломерулита, наблюдается в артериолах, капиллярах других органов, но его проявления в них не столь резко выражены.

В результате гломерулита изменяется кровообращение в почке, возникает ишемия, которая стимулирует увеличение секреции ренина, способствует дальнейшему развитию спазма сосудов почки и острой гиперволемии, обусловленной задержкой в организме натрия и воды.

Клиника типичной формы острого диффузного нефрита характеризуется острым началом заболевания и быстрым развитием основных симптомов – отеков, артериальной гипертонии, протеиноурии, гематурии, олигурии.

Иногда болезнь начинается менее остро, появляются жалобы на головную боль, утомляемость, потерю аппетита, на фоне которых развиваются основные клинические признаки болезни.

Отеки – один из ведущих симптомов нефрита – развиваются постепенно, начиная с лица, выражены нерезко. Отечные кожные покровы бледные. Бледность обусловлена как отечностью кожи, так и общим спазмом артериол. Отеки могут распространяться на переднюю брюшную стенку, поясницу, ноги. В основе развития отеков лежат сложные нарушения водно-солевого обмена.

Уменьшение клубочковой фильтрации в почках в результате спазма сосудов клубочка ведет к задержке жидкости в организме и к олигурии, способствует развитию гиперволемии (отеку крови), которая, воздействуя через барро– и прессорецепторы крупных сосудов, стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в дистальном отделе канальцев, в результате чего происходит задержка в организме натрия и воды. Натрий, накапливаясь в тканях, способствует перемещению жидкости из крови в ткани и развитию отеков.

Артериальная гипертония обычно кратковременная, иногда она является первым симптомом болезни. Повышение артериального давления небольшое – на 10–30 мм рт. ст. по сравнению с нормой. Частым симптомом нефрита является небольшое расширение границ сердца, которое в начале заболевания обусловлено гиперволемией, а затем развитием гипертрофии миокарда. Тоны сердца приглушены, нередко на верхушке выслушивается систолический шум функционального характера.

Олигурия появляется в самом начале болезни, кратковременная – 1–3 дня, при постельном режиме и соответствующей диете она быстро проходит и сменяется полиурией. Иногда на фоне олигурии наблюдаются дизурические расстройства.

Гематурия наблюдается с первого дня болезни, степень выраженности ее различна, у детей часто отмечается макрогематурия (моча в виде «мясных помоев»). Эритроциты в моче в основном выщелоченные.

Протеинурия всегда присутствует при остром нефрите, количество белка может быть различно – от следов до 2–5 ‰. Большая протеинурия наблюдается редко и продолжается кратковременно. Стойкая, выраженная протеинурия свидетельствует о хроническом процессе. При остром нефрите с мочой преимущественно выделяется альбумин, глобулиновые фракции с их крупными частицами попадают в мочу в очень небольшом количестве.

Лейкоцитурия небольшая и кратковременная.

В мочевом осадке может быть небольшое количество гиалиновых цилиндров.

Азотовыделительная функция почек при остром нефрите нарушена мало, относительная плотность мочи достаточно высокая.

При остром нефрите всегда страдает нервная система: дети вялые, жалуются на головные боли, тяжесть в голове. Головные боли имеют сложный генез – наряду с интоксикацией наблюдаются поражение мозговых артерий (артерииты), небольшое повышение внутричерепного давления.

Выраженное нарушение функции органов пищеварения отмечается редко, но у многих больных снижается аппетит, появляется тошнота, иногда рвота, которые могут быть обусловлены отечностью стенок желудка. Боли в животе, возникающие в начале заболевания, связаны с растяжением почечной капсулы. Увеличение печени связано с явлениями интоксикации и гиперволемии.

У большинства детей с началом заболевания наблюдается подъем температуры тела, у некоторых – значительный, но кратковременный.

В анализе крови – небольшое снижение гемоглобина и эритроцитов, в определенной мере зависящее от гиперволемии.

При биохимическом исследовании крови в начале болезни может наблюдаться небольшое увеличение остаточного азота, но азотемия быстро проходит. Диспротеинемия за счет увеличения глобулиновой фракции и относительная гипопротеинемия вследствие гиперволемии.