Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 42

Холосас – сироп сгущенного водного экстракта плодов шиповника, назначают по 1/2–1 чайной ложке 2–3 раза в день.

В группу веществ, стимулирующих желчеотделение, входят лекарственные средства, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей (сульфат магния), и средства, снижающие тонус желчных путей (сульфат атропина, экстракт белладонны и др.).

Обычно назначают комбинацию желчегонных средств из обеих групп – сульфат магния 5 или 10 % раствор по 5–10–15 мл 3 раза в день + холосас или холензим. Возможны и другие сочетания.

Желчегонное действие оказывают и многоатомные спирты – сорбит, ксилит.

При дискинезии желчевыводящих путей в остром периоде для снятия приступа болей применяют умеренное тепло на область правого подреберья в виде теплой грелки. Если есть подозрение на острый холецистит, применять тепло противопоказано, при остром холецистите – холод на область правого подреберья!

Для того чтобы уменьшить застой желчи, особенно при гипокинетической форме дискинезии, широко используют «слепые» зондирования по Демьянову (желчегонные тюбажи), которые проводятся 1–2 раза в неделю до 10–15 тюбажей на курс.

Назначают питье минеральных вод (ессентуки № 4, 17, 20, боржоми, славяновскую и др.) в теплом дегазированном виде в дозе 3 мл/кг, маленькими глотками. Минеральные воды стимулируют секрецию желчи, улучшают ее выделение, разжижают ее и уменьшают вязкость. Курс лечения минеральными водами – 1–1,5 месяца.

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Этиология. Гипертензия в желчевыводящих путях, нарушение диеты, снижение иммунореактивности организма, пищевая аллергия.

Гипертензия в желчевыводящих путях наблюдается при нарушении замыкательной функции сфинктера Одди, расположенного в терминальном отделе общего желчного протока. У 80 % больных холециститом наблюдается соединение общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы – общая запирательная мышца ампулы в месте соединения этих протоков, у 20 % эти протоки открываются в просвет двенадцатиперстной кишки раздельно (Филин В. И., 1982).

Соединение протоков в сочетании с нарушением синхронной замыкательной функции сфинктеров ведет к развитию спазма, задерживает выход желчи в двенадцатиперстную кишку и вызывает гипертензию в желчевыводящих путях. Большое количество жирной пищи стимулирует интенсивное желчеобразование, которое ведет к спазму сфинктеров и гипертензии в протоковой системе. Спазм сфинктеров может наступить в результате нарушения функции центральной нервной системы при отрицательных эмоциях, психическом перенапряжении и др.

Гипертензия в желчевыводящих путях в сочетании с холестазом на фоне измененной иммунореактивности организма при наличии патогенной флоры создает условия для развития воспалительного процесса. Инфекция в желчный пузырь чаще всего попадает энтерогенным путем из просвета двенадцатиперстной кишки, значительно реже – гематогенным или лимфогенным путем.

У взрослых больных в 75–90 % случаев в основе развития острого холецистита лежит желчнокаменная болезнь, у детей она встречается значительно реже, для них более характерен бескаменный холецистит, который может быть катаральным, флегмонозным и гангренозным.

Клиника. При остром катаральном холецистите основным симптомом является боль в правом подреберье, может быть тошнота, иногда рвота. Температура тела нормальная. Живот мягкий, печень не увеличена, желчный пузырь не пальпируется. Имеется локальная болезненность при пальпации в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Могут наблюдаться положительные симптомы Ортнера (болезненность в правом подреберье, возникающая при легком поколачивании по правой реберной дуге) и симптом Мюсси (боль при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы).

При флегмонозном холецистите боли в правом подреберье постоянного характера и более интенсивные. Общее состояние резко нарушено, выражены симптомы интоксикации. Тошнота, рвота, нередко с примесью желчи, температура тела повышена. Возможно появление желтухи. Язык обложен. При пальпации резкая болезненность в правом подреберье, печень увеличена, болезненна. Положительные симптомы Ортнера, Мюсси. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

Лечение. В остром периоде – постельный режим. Диета молочно-растительная, с исключением жирной пищи, острых приправ, концентрированных бульонов. Частый прием пищи – 5–6 раз в день.

Для снятия спазма сфинктера Одди применяют спазмолитики. При катаральном холецистите внутрь назначают но-шпу по 1/4–1/2–1 таблетке 2 раза в день (таблетки по 0,04 г), при сильных болях но-шпу вводят в/м или в/в, медленно, 2 % раствор 0,2–1 мл в зависимости от возраста 1–2 раза в сутки. Можно также использовать папаверин внутрь 0,02–0,04 г 3–4 раза в день или в/в 2 % раствор 0,5–1,5 мл в зависимости от возраста. При очень сильных болях назначают платифиллин или атропин. В острый период на область правого подреберья – холод.

При выраженных симптомах интоксикации назначают дезинтоксикационную терапию – в/в введение 10 % раствора глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, витамины С, В6, В12, глутаминовую кислоту внутрь, при выраженной интоксикации в острый период заболевания 1–3 % раствор глутаминовой кислоты вводят в/в 100–200 мл в сутки в зависимости от возраста. Антибиотикотерапия.

При стихании острых явлений применяют желчегонные препараты, спазмолитики, проводят санацию желчевыводящих путей, назначают препараты, улучшающие иммунореактивность организма.

При наличии обтурационной желтухи, симптомов раздражения брюшины (положительный симптом Щеткина – Блюмберга), нарастании явлений интоксикации необходима срочная консультация хирурга для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) – моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляется системным поражением всех экзогенных желез организма – поджелудочной, кишечника, слюнных, потовых, слезных, желез бронхолегочной системы, которое приводит к образованию вязкого секрета.

Локализация патологического гена муковисцидоза в 7-й хромосоме, в гене муковисцидоза открыто около 1000 мутаций. Примерно у 50 % больных муковисцидозом в России имеется мутация del F508 (делеция F 508) – в 508-м положении белка, синтезируемого геном муковисцидоза, отсутствует одна аминокислота – фенилаланин. Эта генетическая поломка приводит к нарушению функции хлорных канальцев клеток, компонентом которых является белок муковисцидоза.

Клиника. Различают три формы заболевания: преимущественно кишечную, бронхолегочную и смешанную. У 80 % детей заболевание протекает в виде легочно-кишечной формы, у 15 % новорожденных – в виде мекониального илеуса, при котором из-за отсутствия трипсина меконий становится плотным, вязким, скапливается в илеоцекальной области и вызывает явления кишечной непроходимости: у новорожденного ребенка появляются рвота с примесью желчи, вздутие живота, отсутствует выделение мекония, общее состояние прогрессивно ухудшается.

У детей первого года жизни заболевание часто начинается с кишечной формы. Наблюдается отставание в массе тела, стул обильный, с неприятным запахом, жирным блеском. При прогрессировании заболевания у 15–20 % больных развиваются цирроз печени и портальная гипертензия. При бронхолегочной форме заболевания первыми симптомами будут вялость, бледность, покашливание, которое постепенно усиливается, кашель становится коклюшеподобным, сопровождается выделением мокроты, вначале светлой и не очень вязкой, затем вязкой, трудноотделяемой. В дальнейшем возникают одышка, цианоз. В результате нарушения эвакуаций мокроты из бронхов создаются условия для развития бронхита, вначале рецидивирующего, затем хронического, сопровождающегося формированием диффузного пневмофиброза и бронхоэктазов.

Одновременно с легочной патологией у ребенка наблюдаются плохая переносимость жирной пищи, жидкий, обильный стул. Почти у всех больных имеется воспаление придаточных пазух носа.

Диагноз заболевания ставят на основании следующих данных: повышенная (в 2–5 раз по сравнению с нормой) концентрация натрия и хлоридов в поте (средняя нормальная концентрация натрия и хлора в поте 35 ммоль/л), снижение содержания или отсутствие ферментов поджелудочной железы в дуоденальном соке, наличие хронического прогрессирующего бронхолегочного процесса, семейный анамнез (указание на подобное заболевание среди ближайших родственников).

Лечение. Большое значение имеет правильно составленная диета. Калорийность ее должна на 30 % превышать энергетические потребности ребенка за счет обогащения белком и углеводами. В настоящее время при наличии эффективных ферментных препаратов содержание жиров в пище не ограничивают, они должны составлять 30 % общей калорийности пищи. Для компенсации потери солей в пищу дополнительно добавляют 1–2 г поваренной соли.