Читать онлайн «Справочник семейного доктора». Страница 143

Однако случается и так, что пациентка приходит на прием с очередной беременностью. Тогда необходимо приложить все усилия, чтобы избежать спонтанного аборта. Семейный врач должен выяснить, на каком сроке беременности происходили предыдущие аборты (он может стать критическим и для настоящей), наличие постоянно отрицательного эмоционального фона (проблемы в семье и на работе), характер и наличие реабилитационных мероприятий после предыдущего аборта, сопутствующую генитальную и экстрагенитальную патологию. Как правило, терапия привычного невынашивания осуществляется в критические сроки в условиях стационара. Задача семейного врача – устранить сопутствующий неблагоприятный фон (психотерапия, лечение ЭГП и пр.).

Преждевременные роды

Преждевременными считаются роды, возникшие при сроке беременности от 28 до 37 недель. Ребенок, родившийся в результате таких родов, является недоношенным. Причинами недонашивания являются разнообразные генитальные и экстрагенитальные заболевания, патология беременности, особенно гестозы, многоплодие, многоводие, внутриутробное инфицирование плода, резус-конфликт. В ряде случаев причина остается неустановленной.

Преждевременные роды нередко начинаются с дородового излития околоплодных вод. Иногда излитие вод происходит на фоне угрожающего прерывания беременности, но нередко такая симптоматика может полностью отсутствовать. При подозрении на подтекание или при излитии околоплодных вод семейный врач должен экстренно госпитализировать беременную в акушерский стационар.

При развитии регулярной родовой деятельности ведение родов должно быть бережным, как правило, роженица лежит на боку. При развитии слабости родовой деятельности необходимо мягко ее стимулировать, так как сильные схватки могут травмировать недоношенный плод. Помимо этого, следует регулярно проводить профилактику гипоксии плода.

Профилактика преждевременных родов заключается в своевременной госпитализации беременных при развитии начальных признаков угрозы прерывания беременности, адекватной терапии этого состояния.

Хронический простатит

Хронический простатит в современном обществе становится массовой болезнью. Распространенность, а также такие последствия, как импотенция и экскреторное бесплодие, делают его весьма серьезной медицинской и социальной проблемой. Заболеванию подвержено до 80 % мужчин в возрасте от 18 до 80 лет.

Этиология

Хронический простатит принято рассматривать как инфекционно-аллергический процесс. Воспаление в ацинусах железы вызывает, как правило, проникшая из мочеиспускательного канала патогенная или активизировавшаяся сапрофитирующая микрофлора. В 82–85 % случаев при хроническом простатите диагностируется сопутствующий уретрит хламидийной, трихомонадной, уреаплазменной или гонококковой этиологии. Возможно проникновение патогенных микроорганизмов в ткань железы гематогенным путем из очагов фокальной инфекции.

Развитию хронического простатита способствует малоподвижный (прежде всего, сидячий) образ жизни, частые переохлаждения, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (главным образом, привычные запоры). Важное значение имеет снижение общей и местной реактивности организма. Определенную патогенетическую роль играет влияние внешних токсических факторов (злоупотребление алкоголем и острыми пищевыми приправами).

Хронический простатит любой этиологии приводит к значительным нарушениям функционального состояния организма больного. Вследствие длительного поступления в кору головного мозга патологических сигналов из очага воспаления изменяется динамика нервных процессов. Появляются разнообразные невротические жалобы (чувство неполноценности, раздражительность, мнительность, депрессия, замкнутость, страх за свое будущее).

Патогенез

Патогенез хронического простатита весьма сложен. Считается установленным фактом участие в патологическом процессе иммунных механизмов, о чем свидетельствует наличие противотканевых антител в сыворотке крови больных и отложение иммуноглобулиновых комплексов в воспаленной ткани предстательной железы. Активация механизмов иммунного воспаления при хроническом простатите сопровождается существенными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции. Длительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием.

Простатиты делятся на инфекционные (острые и хронические) и неинфекционные (конгестивные).

В подавляющем большинстве случаев начало простатита незаметно для больного. Минуя острый период, патологический процесс часто переходит в хроническую стадию. На практике принято различать катаральную, фолликулярную и паренхиматозную формы хронического простатита, фазу обострения и вялого течения. Длительно текущее воспаление может закончиться склерозом ткани железы. Конгестивный простатит проявляется острой гиперемией простаты (простатизм) или ее атонией.

Клиническая картина

Основными клиническими симптомами хронического простатита являются выраженные в разной степени боли характерной иррадиации, дизурические расстройства и сексуальные нарушения. При катаральной форме заболевания на первый план выступают дизурические расстройства (главным образом, жжение в конце мочеиспускания). Периодически беспокоит чувство тяжести в промежности. Результаты чрезректального исследования: предстательная железа болезненна в парауретральной зоне. У больных фолликулярной формой простатита появляются жалобы на учащенное и болезненное мочеиспускание. Возникают боли в промежности и надлобковой области. При чрезректальном исследовании простаты выявляются негомогенные болезненные очаги уплотнения. Острый паренхиматозный простатит проявляется сильными болями в промежности, которые иррадиируют в область половых органов, бедер и крестца. Отмечается затрудненное мочеиспускание (странгурия). Появляются боли при дефекации. Данные чрезректального обследования: предстательная железа увеличена в размере, резко болезненная при пальпации, напряжена, дольки и перешеек не определяются. Склерозирование простаты сопровождается уменьшением размеров органа и сужением простатической части мочеиспускательного канала. Чрезректальное пальцевое исследование выявляет уменьшение предстательной железы, наличие хрящевой плотности и неровной бугристой поверхности.

Конгестивный простатит характеризуется зависимостью клинических признаков от частоты половых сношений (данные анамнеза свидетельствуют о длительных перерывах в половых сношениях, их самопроизвольной пролонгации). При атонии предстательной железы отмечаются самопроизвольные выделения из уретры, особенно после дефекации или эротического возбуждения. При этом никакой болевой симптоматики не наблюдается.

Диагностика

В комплекс лабораторных исследований при хроническом простатите входит анализ крови (морфологического состава), мочи (общий), отделяемого из уретры, секрета простаты и спермы, а также двух– и трехстаканная пробы. Этиологические факторы выявляются бактериоскопическими методами (идентификация гонококка, трихомонад). Для обнаружения хламидий и уреаплазм используют иммунофлюоресцентный метод.

В спорных случаях применяется метод детекции с помощью полимеразной цепной реакции. Одновременно больным хроническим простатитом проводят уретроскопию и ультразвуковое исследование. Последнее совершенно безвредно, позволяет быстро получить объективную и полную информацию о размерах, консистенции и структуре ткани железы, наличии в ней патологических образований и включений.

Дифференциальную диагностику хронического простатита проводят с аденомой, раком и туберкулезом предстательной железы и уретры, анатомическими аномалиями почек и мочеточников.

Лечение

Лечение больных хроническим простатитом предусматривает устранение возбудителя, восстановление нормального оттока секрета и функции железы. Используется адекватная антибиотическая терапия. При хроническом простатите, обусловленном гонококковой инфекцией, используют цефтриаксон (внутримышечно или внутривенно по 1,0 г в сутки) или спектиномицин (внутримышечно по 2,0 г каждые 12 ч). Через 24–48 ч при необходимости (в случае сохранения клинических признаков заболевания) назначается в течение 7 дней каждые 12 ч перорально ципрофлоксацин (по 500 мг), доксициклин (по 0,1 г) или офлоксацин (по 400 мг). При хламидийной этиологии заболевания рекомендуется перорально доксициклин (по 100 мг 2 раза в сутки), офлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (по 250 мг в сутки), ломефлоксацин (по 600 мг в сутки), рулид (по 500 мг 2 раза в сутки), вильпрофен (по 500 мг) в течение 14 дней или сумамед (по 500 мг в сутки, на курс 3,0 г).