Читать онлайн «i 1e1bb09d45949090». Страница 215

  Подагра

  Это заболевание в основном конечностей суставов, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты, связанное с нарушением окислительного пуринового, то есть белкового обмена веществ и отложением пуринов - конечных азотистых отходов расщепления белков (мочекислых соединений) в тканях. Дело в том, что в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма, нарушения нейрогормональной регуляции азотистого обмена веществ становятся причиной избыточного образования и накопления в крови мочевой кислоты и её нерастворимых кислых солей (например, уратов натрия и калия). При этом снижение скорости кровообращения и лимфооттока вызывает отложение уратов в виде игольчатых микрокристаллов в различных частях тела, преимущественно в суставах (синовиальной оболочки и хряще), например, в областях нижних и верхних конечностей (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, но чаще всего в суставах больших пальцев ног), а также в тканях почек и мочевых путях, и , как результат развитие на этой почве хронического заболевания подагры.

   Болезнь характеризуется повышенной концентрацией токсичных продуктов нарушенного азотистого обмена веществ, вызывающих повреждение клеток, а также воспаление и опухание окружающих суставы тканей, с образованием подагрических узлов (так называемый подагрический артрит). Патологический процесс сопровождается выраженными нестерпимыми колющими болями, и образованием в почках, мочеточнике и в мочевом пузыре из нерастворимых солей мочевой кислоты камней фосфатного, оксалатного и уратного происхождения, или же смешанных камней, в зависимости от того, какая из реакций белкового обмена веществ нарушена (так называемая мочекаменная болезнь).

  Остеопороз

   Это хроническое заболевание, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани, которое проявляется переломом кости. Болезнь возникает и развивается в условиях хронического истощения - перенапряжения организма или длительного полного покоя. Опять-таки, нарушения ритмичной гормональной регуляции костеобразовательного процесса в костной ткани скелета тела (то есть, фосфорно-кальциевого обмена), а именно, естественной периодической перестройки плотной костной соединительной ткани, путем обновления её костеобразующих клеток остеоцитов и костного матрикса - минерализованного межклеточного вещества, влекут за собой "вымывание" из кости очень твёрдых кристаллов солей фосфата кальция (составляет основу костной ткани), разрежение минеральной плотности костной ткани (процесс деминерализации), ее истончение и повышенную ломкость. Разрушительный процесс усугубляется нарушением обмена веществ в костной ткани (остеодистрофией) и её воспалением. В результате исчезают целые участки костной ткани, которые заполняются хрящевой или фиброзной соединительной тканью. При этом структура костей становиться рыхлой и мягкой, что вызывает их деформацию или же, наоборот - хрупкой и ломкой, вплоть до спонтанного перелома кости даже при незначительной нагрузки и без серьёзных травм. А это нередко приводит к инвалидности и даже смерти, особенно людей пожилого возраста, в связи с их малоподвижным образом жизни или же длительным пребыванием на постельном режиме. Не зря же остеопороз называют "молчаливым убийцей". А теперь подробнее рассмотрим процесс развития остеопороза в костной ткани.

  Для ясности напомним: кость - это очень прочная специализированная соединительная ткань. Её костный матрикс подобно железобетону состоит из двух компонентов - прочных волокон (фибриллов коллагена), противодействующих растяжению, и твёрдых частиц (фосфата кальция в виде кристалликов), устойчивых к сжатию. При этом объём пространства занятого коллагеном почти равен объёму, занимаемому фосфатом кальция. В кости взрослого организма фибриллы расположены упорядоченными слоями, напоминая структуру фанеры: в каждом слое они лежат параллельно друг другу, но под прямым углом к фибриллам обоих смежных слоёв.

  Весь плотный внеклеточный матрикс кости пронизан каналами и полостями, заполненными живыми клетками, которые составляют около 15% веса компактной кости. Эти клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Клетки одного типа - остеокласты разрушают старый костный матрикс, а клетки другого типа - остеобласты образуют новый. Этот механизм обеспечивает обновление матрикса внутри кости. Кость может расти только путём отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твёрдой ткани. У эмбриона сначала из хряща образуются миниатюрные "модели" будущих костей. Каждая такая модель растёт и по мере образования нового хряща более старый хрящ разрушается остеокластами и замещается костью.

  Кость это не только основной элемент скелета, который образует каркас тела человека, но и депо - место складирования кальция и фосфора. Обычно процесс накопления солей в организме происходит до 28-ми лет, при этом плотность кости достигает своего максимума, а в дальнейшем, она или поддерживается на прежнем уровне (до 30-50 лет), или же постепенно уменьшается. Установлено, что в теле взрослого человека содержится примерно один килограмм кальция, 99 процентов которого приходиться на скелет тела.

   Кости бывают трубчатые (большие и малые), а также губчатые - плоские, или широкие, и короткие (например, кости позвоночника, шейки бедра, плеча). Костномозговая полость и ячейки губчатого вещества тела костей заполнены костным мозгом. Опорную основу костного мозга, так же как и лимфатических узлов и селезенки, составляет сетчатая ретикулярная соединительная ткань. Она образована рыхлыми нежными ретикулярными коллагеновыми волокнами (вырабатываются клетками ретикулоцитами), со свободно лежащими в них вперемешку стволовыми (незрелыми) клетками кроветворной ткани, дающими начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Ретикулярная ткань пронизана сетью кровеносных сосудов (синусами). Между прочим, клетки ретикулярной ткани (ретикулоциты) одновременно выполняют функцию макрофагов.

  Снаружи кость на всём протяжении окружена плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей, за исключением межсуставной поверхности, покрытой хрящом. За счет ростовых костеобразующих клеток остеобластов (формируются из фибробластов надкостницы) происходит рост и восстановление костной ткани. Пучки колагенновых волокон надкостницы врастают в кость, обеспечивая тем самым прочные соединения, так необходимые для крепления к ней сухожилий (соединяет мышцы и кости) и связок (соединяют кости одна с другой). Хрящ не превращается в кость, а постепенно замещается ею, в результате действия остеокластов и остеобластов, которые, внедряясь в хрящ, разрушают его.

  Что касается процесса потери массы костной ткани на начальном этапе развития заболевания - остеопороза, то, в первую очередь, это связано с дефицитом в этих условиях гормона С-клеток щитовидной железы тиреокальцитонина (регулирует обмен кальция и фосфора в организме, а также процесс костеобразования - клеточного обновления и развития клеток костной ткани) и жирорастворимого витамина D3 - кальциферола (регулирует всасывание в кровь кальция и фосфора в тонком кишечнике и отложению их в костной ткани). Кроме того, недостаточность витамина D3 (поступает в организм с растительной пищей в неактивном состоянии, в виде провитамина D, из которого он синтезируется в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает с животной пищей, но уже в готовом виде,), становиться причиной развития заболевания рахита (размягчения костей), связанного с нарушением минерального обмена веществ (минерализацией скелета) и расстройством процесса развития костей, особенно у детей грудного возраста. Болезнь характеризуется искривлением позвоночника, грудной клетки и конечностей. Это, кстати, дает основание предположить, что существуют подобные же механизмы регуляции усвоения из пищи йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы. И не только.

  Прочность кости уменьшается также при недостатке в пище витамина А и дефиците гормона роста. Но это только с одной стороны. А, с другой - снижение или полное отсутствие функциональной нагрузки (сжатия), как, например, у космонавтов в невесомости или людей, прикованных к постели, также приводит к атрофии мышц и костей - уменьшению их массы и разрушению. Дело в том, что процесс сжатия кости приводит к наращиванию её массы, необходимой для снятия физического перенапряжения кости (компенсационный процесс), а отсутствие сжатия, наоборот, приводит к рассасыванию кости. Именно такая регуляция перестройки структуры костной ткани, позволяет приспосабливаться кости к испытываемым механическим нагрузкам.

  И ещё некоторые моменты, только уже на сей раз связанные с изменением костной ткани. В этом случае вокруг поражённого участка костной ткани происходят склеротические изменения: увеличение плотности кости, за счёт избыточного образования костной ткани, и повышения содержания в ней минеральных солей (так называемый остеосклероз, наподобие рубцового склероза). Другое дело - перелом кости и ее сращение. Так, в начальной стадии восстановительного процесса из костеобразующих клеток фибробластов прилежащей надкостницы (наружная соединительнотканная оболочка кости, в которой залегают кровеносные сосуды и нервы), образуются и откладываются хрящевые клетки (процесс клеточной трансформации), которые заполняют образовавшуюся в кости брешь. Дело в том, что фибробласты могут обратимо превращаться в хрящевые клетки. Такая трансформация важна при заживлении ран и срастании переломов, а также при других патологических процессах. Одновременно с этим происходит спаивание отломков кости молодой плотной фиброзной соединительной тканью надкостницы с образованием мягкой мозоли. И только уже затем хрящ разрушается остеокластами и замещается костной тканью, в виде костной мозоли, прочно соединяющая отломки кости, воспроизведя тем самым первоначальный эмбриональный процесс развития организма