Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 91

снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,

церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов

возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.

Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей

отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты

(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и

другие вещества.

Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного

альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.

Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и

общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный

период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод

диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных

изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина.

Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером

потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой

массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью

«трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-

38,8 мг/г.

17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной

непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и

т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой

обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У

позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой

кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного

сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом

выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и

гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из

организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения

усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно

сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки

кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к

нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в

кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества

микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная

палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с

усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает

вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.

Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол

и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием

аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной

вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и

глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая

и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-

сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в

безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических

веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное

время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии

печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови

токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то

явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические

вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства

распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный

вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации

могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и

центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-

сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных

сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и

гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная

интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие

угнетения желез пищеварительного тракта.

17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-

КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной

лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к

булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ

удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что

она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение

эвакуации пищевого химуса из желудка,

тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался

анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной

функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его

функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за

быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается

специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-

синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство

быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также

вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы

связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или

его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная

стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания

жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна

гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных

гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают

вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и

иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если

пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу.

Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение

количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления

сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой

кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует

высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в

конечном итоге развивается гипогликемия.

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПЕЧЕНИ

Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на

поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К.

Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных

препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени