Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 72

внутреннего торможения в клетках коры головного мозга. В дальнейшем ослабляется тормозное

влияние коры на подкорковые центры. Возникает состояние, подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушение координации движений, двигательное беспокойство,

заторможенность сознания, судороги. Дыхание становится неритмичным. Появляется

периодическое дыхание. Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают. Может развиться

цианоз. При снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 40-20 мм

рт.ст. возникает состояние комы, угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров

головного мозга. При парциальном давлении кислорода в артериальной крови менее 20 мм рт.ст.

наступает смерть. Ей может предшествовать агональное дыхание в виде глубоких редких

судорожных вздохов.

Описанные функциональные изменения характерны для острой или подострой гипоксии.

При молниеносной гипоксии может произойти быстрая (иногда в течение нескольких

секунд) остановка сердца и паралич дыхания. Такой вид гипоксии может иметь место при

отравлении большой дозой яда, блокирующего тканевое дыхание (например, цианидами).

Острая гипоксия, возникающая при отравлении СО в высокой дозе, может быстро

привести к смерти, при этом потеря сознания и смерть могут наступить без каких-либо

предшествующих симптомов. Описаны случаи гибели людей, находящихся в закрытом

гараже при включенном двигателе машины, при этом необратимые изменения могут

развиться в течение 10 мин. Если летальный исход не наступил, то у отравленных

угарным газом людей позже может развиться нейропсихический синдром. К его

проявлени-

ям относят паркинсонизм, деменцию, психозы, развитие которых связано с повреждением

globus pallidus и глубоко расположенного белого вещества головного мозга. В 50-75%

случаев в течение года может произойти исчезновение этих расстройств.

Хронические некомпенсированные формы гипоксии, развивающиеся при длительно

существующих заболеваниях органов дыхания и сердца, а также при анемиях,

характеризуются понижением работоспособности в связи с быстро возникающим

утомлением. Уже при небольшой физической нагрузке у больных появляются

сердцебиение, одышка, ощущение слабости. Нередко возникают боли в области сердца, головная боль, головокружение.

Кроме функциональных расстройств, при гипоксии могут развиться морфологические

нарушения в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые.

Обратимые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах

поперечно-полосатой мускулатуры, миокарде, гепатоцитах. Необратимые нарушения

при острой гипоксии характеризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние органы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре мозга, мозжечке и

подкорковых ганглиях. Может возникнуть периваскулярный отек ткани мозга. При гипоксии почек

может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся острой

почечной недостаточностью. Может произойти гибель клеток в центре печеночных долек с

последующим фиброзом. Длительное кислородное голодание сопровождается повышенной

гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани в различных органах.

Оксигенотерапия

Ингаляция кислорода под нормальным (нормобарическая оксигенация) или повышенным

давлением (гипербарическая оксигенация) является одним из эффективных методов

лечения при некоторых тяжелых формах гипоксии.

Нормобарическая оксигенотерапия показана в тех случаях, когда парциальное давление

кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст., а процент оксигенации гемоглобина -

менее 90. Не рекомендуется проводить оксигенотерапию при более высоком раО2, так как

это лишь в незначительной степени повысит образование оксигемоглобина, но может

привести к нежелательным послед-

ствиям. При гиповентиляции альвеол и при нарушении диффузии кислорода через

альвеолярную мембрану такая кислородная терапия существенно или полностью

устраняет гипоксемию.

Гипербарическая оксигенация особенно показана при лечении больных с острой

постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и

метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой

эмболии, острой травме с развитием ишемии тканей и ряде других тяжелых состояний.

Гипербарическая оксигенация устраняет как острые, так и отдаленные эффекты

отравления окисью углерода.

При введении кислорода под давлением 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме

крови, достигает 6 об. %, что вполне достаточно для удовлетворения потребностей тканей

в кислороде без участия гемоглобина. Кислородная терапия мало эффективна при

гистотоксической гипоксии и при гипоксии, обусловленной венозно-артериальным

шунтированием крови при эмболии a. pulmonalis и некоторых врожденных пороках

сердца и сосудов, когда значительная часть венозной крови поступает в артериальное

русло, минуя легкие.

Длительно проводимая оксигенотерапия может оказать токсическое действие, которое

выражается в потере сознания, развитии судорог и отеке мозга, в угнетении сердечной

деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном

дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего действия кислорода играют роль: понижение активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, образование

большого количества свободных радикалов кислорода и усиление перекисного окисления

липидов, что ведет к повреждению клеточных мембран.

Опасным до некоторой степени является применение кислородной терапии при снижении

чувствительности дыхательного центра к повышению содержания СО2 в крови, что имеет

место у лиц пожилого и старческого возраста с наличием церебрального атеросклероза, при органических поражениях центральной нервной системы. У таких больных регуляция

дыхания происходит с участием каротидных хеморецепторов, чувствительных к

гипоксемии. Устранение ее может привести к остановке дыхания.

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

Жизнедеятельность организма возможна при постоянном поступлении в организм

пищевых веществ: белков, жиров, углеводов и, кроме того, воды, минеральных солей и

витаминов. При этом вода, минеральные соли и витамины усваиваются в неизменном

виде, в котором поступают в составе пищи. Белки, жиры и углеводы подвергаются

физическим и химическим превращениям в желудочно-кишечном тракте, после чего

продукты их метаболизма всасываются из пищеварительного тракта и поступают в кровь

и лимфу. Пищеварение - это превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные

видовой специфичности, их всасывание и участие в межуточном обмене.

К функциям пищеварительного тракта относятся: секреторная - выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д., которые обеспечивают переваривание за счет физико-

химических воздействий и ферментативной переработки пищи; двигательная и

эвакуаторная - механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и

передвижения по желудочно-кишечному тракту; всасывательная - активное

проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов,

минеральных веществ через слизистую желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу; экскреторная (выделительная) - во-первых, это один из экстраренальных путей

выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (например, при уремии

мочевина выводится через слизистую пищеварительного тракта, вызывая образование

симптоматических язв), во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие

пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты - не пищевые, а питательные вещества; за сутки в норме в желудочно-кишечный тракт выделяется до 80

г белка и 20 г жира, которые вместе с экзогенными белками и жи-

рами перевариваются, всасываются и используются в организме); эндокринная - синтез

собственных гормонов (холецистокинин, секретин, энтерогастрон и т.д.), а также функция

пищеварительного тракта, которая тесно связана с системой крови - синтез внутреннего

фактора Касла, при недостатке которого развивается В12-дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, при котором

не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в