Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 70

типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться

дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое

легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина

развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления

- в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами

вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит

не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и

фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное

повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда

компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в

кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при

тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать

недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления

кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в

норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой

физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи

гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови

нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели

резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается

вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и

приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения

тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы

органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению

кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило,

предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций

при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при

остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции

органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет

как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки

кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения -

значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга.

Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем

коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до

8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через

ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови

притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ,

неорганический фосфат), а также СО2, Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их

количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов

по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его

учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит

включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких.

Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает

сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови.

В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает

содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К

числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови

за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови.

Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей

выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в

активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого

времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях

накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию

оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение

имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение раО2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при раО2, равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка

оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО2

в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно

проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и

потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в

обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при

хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных

пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в

барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и

гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно

выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость

крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего

сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются

дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых

альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем

грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется

сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться

гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных

мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей

увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость

микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или

дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей.

Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой

нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической

гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение

для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии.

Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически

измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае.

Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать

увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при

сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

Механизмы развития компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксии.

Изменения функции органов дыхания и кровообращения, возникающие при острой

гипоксии, являются в основном рефлекторными. Они обусловлены раздражением

дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротидной зоны низким

напряжением кислорода в артериальной крови. Эти рецепторы чувствительны также к