Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 68

секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и

критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две

формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие

горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого

типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в

шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых

пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и

загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во

вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение

парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс

оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение

кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается

содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием

цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для

артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за

компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации

оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и

кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в

дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за

накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием

гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения

артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в

замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание

кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления

СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии.

Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и

мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО2 в

крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина

вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно

затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию

тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной

недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение

кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за

недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие

понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода

через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не

вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на

уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении

боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2 в

артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние

гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая

сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс

оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание

восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны

или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях

кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1)

недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и

при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной

полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях

сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место

при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая

какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях

кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости

кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение

(рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть

нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента

утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и

кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока

способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс

диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом

случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных

отмечается акроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании

крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных

сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома.

В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться

повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от

капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном

отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого

следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости

крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая

анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не

способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах

анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.

При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не

отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с

гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде