Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 73

не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в

организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия,

гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение

реактивности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы

всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную

слаженность и закономерность в работе пищеварительньгх желез. Эта взаимозависимость

особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-

либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций

других его отделов.

17.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К нарушениям пищеварения могут привести:

1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;

2) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение,

несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием

чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая

токсикоинфекция и др.);

4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов

растительного происхождения и др.);

5) действие ионизирующей радиации;

6) опухоли;

7) послеоперационные состояния;

8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

9) наркомания, алкоголизм, курение.

Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого

или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие

эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры

(рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через

нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале

повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом

органе желудочно-кишечного тракта. Если вначале возникают нарушения в нервной

системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т.д., это может привести к

патологической импульсации из ЦНС на периферию, что способствует нарушению

функции органов пищеварения, например, развитию язвы желудка после черепно-

мозговой травмы или контузий. Если вначале возникает повреждение какоголибо органа

желудочно-кишечного тракта, это приводит к обильной афферентной импульсации от

больного органа в ЦНС. В ЦНС формируется стойкая патологическая доминанта,

возникает патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию, что приводит к

нарушению функции других органов пищеварения. Расстройство функции одного отдела

желудочно-кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму

«висцеро-висцерального» рефлекса. Например, при язве желудка развивается реактивный

панкреатит или реактивный гепатит.

17.2. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

К основным патогенетическим факторам в развитии недостаточности пищеварения

относят:

1. Нарушение аппетита.

2. Нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу.

3. Нарушение пищеварения в желудке.

4. Нарушение пищеварения в кишечнике.

17.2.1. Нарушения аппетита

Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который

представляет функциональное объединение несколь-

ких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Это сложный гапоталамо-лимбико-

ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу.

В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами:

вентролатеральным - «центр голода» и вентромедиальным - «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел - центр голода, от него идет

возбуждение всего пищевого центра. Существует несколько теорий возникновения чувства

голода.

Считается, в частности, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в

результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при

действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая). Чувство голода наступает также

при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня

жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при

уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от

механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях (локальная теория)

(подробнее см. в разделе 12.5).

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства

насыщения играют пептидные гормоны. Усиление пищевой мотивации и активацию

пищевого поведения вызывают избыток инсулина, пентагастрин, окситоцин, активация

парасимпатической нервной системы. При активации центра насыщения, напротив,

возникает сдерживающая импульсация на центр голода, и активность последнего падает.

Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а

также серотонин. Уровень мозгового серотонина особенно увеличивается после

употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через

гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина - аминокислоты триптофана.

Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и

тогда при депрессии развивается гиперфагия.

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия

(от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до

анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи -

полифагией (от греч. poly - много,

phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus - бык, linos -

голод, синоним - волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением

вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их

ауротиоглюкозой (C6H11AuSO5), вводимой парентерально. Патологическое усиление

аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы

(слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный

диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, - инсуломы,

тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в

эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает

чувство голода, и животные отказываются от еды вплоть до афагии - полного

прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

1. Динамическая анорексия. Является одним из симптомов при заболеваниях органов

желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с

нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить

условнорефлекторный характер, т.е. вызывать боль, чувство дискомфорта. Такого рода

диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и

кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии, или

болезни Эмкомффта, когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным.

Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях

частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после

частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать также синдрому

желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия. Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и

вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит

снижение возбудимости пищевого центра. Она является важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях

лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозидами, снотворными,

наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия. Причиной ее развития являются отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.