Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 104

натрия. Таким образом, при снижении скорости фильтрации реабсорбция натрия

снижается, т.е. увеличивается его выделение с мочой. Только резкое уменьшение

количества нефронов в конечной стадии хронической почечной недостаточности

сопровождается задержкой натрия в организме. Усиленная потеря натрия с мочой может

происходить при поликистозе почек, пиелонефрите, гидронефрозе и других заболеваниях, сопровождающихся деструкцией мозгового слоя почек. При этом нарушается функция

дистального отдела нефронов и собирательных трубочек и снижается их способность

реагировать на действие альдостерона и АДГ, что может вызвать солевое истощение

организма.

Обмен калия. Независимо от содержания его в плазме крови, 90% поступившего в клубочковый

фильтрат калия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце и толстом восходящем

фрагменте петли Генле. Количество выделяемого с мочой калия зависит от секреции его в

связующих канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии.

Последняя возникает при повышенном поступлении калия в плазму крови из

поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), резком снижении количества

функционирующих нефронов при почечной недостаточности и др. (см. раздел 12.9).

Причинами избыточной потери калия с мочой могут быть:

1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некоторыми мочегонными препаратами;

2) повышенная скорость продвижения канальцевой жидкости;

3) проксимальный канальцевый ацидоз;

4) пенициллин и его производные, вызывающие повышенную потерю калия путем

стимуляции его секреции клетками дистального отдела нефрона; гентамицин и другие

антибиотики аминогликозидной природы способствуют повышенной экскреции калия в

связи с непосредственным повреждением эпителия канальцев.

Задержка выведения калия почками происходит при резком снижении скорости

клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин), обструкции мочевыводящих путей,

амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона

(гипокортицизм, наследственный дефект биосинтеза альдостерона, угнетение его

образования гепарином). Возникающая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку

сердца.

Обмен кальция и фосфатов. Более половины поступившего в клубочковый фильтрат

кальция реабсорбируется в проксимальном извитом канальце. Кроме того, в реабсорбции

кальция принимают участие петля Генле (восходящий фрагмент) и дистальный каналец.

Нереабсорбировавшийся Са2+ выделяется с мочой.

Почки играют ключевую роль в регуляции концентрации фосфатов в крови, так как являются

основным органом их экскреции. Фосфаты относятся к пороговым веществам, т.е. их реабсорбция

осуществляется только в том случае, если их концентрация в сыворотке крови ниже пороговой. В

реабсорбции фосфатов принимают участие все отделы канальцев, но главную роль играет их

проксимальный сегмент. При нормальных условиях с мочой выделяется около 10% поступивших в

клубочковый фильтрат фосфатов. Если концентрация фосфатов в сыворотке крови превышает

пороговый уровень, то размер их экскреции с мочой увеличивается.

Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным

контролем. Реабсорбция кальция стимулируется паратгормоном, тиреокальцитонином и

кальцитриолом (см. раздел 12.9). При острой и хронической недостаточности функ-

ции почек синтез последнего нарушается, снижается реабсорбция кальция не только в

почечных канальцах, но и в кишечнике; возникает гипокальциемия. СТГ увеличивает

экскрецию кальция, но повышает реабсорбцию фосфатов в почках. Такое же действие на

реабсорбцию фосфатов оказывают тироксин и витамин D3, кроме того, реабсорбция

фосфатов усиливается при гипопаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой

фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.

19.8. РОЛЬ ПОЧЕК В ОБМЕНЕ ВОДЫ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ

В норме из 170-180 л/сутки образующегося в клубочках ультрафильтрата в виде мочи

выводится только 0,8-1,5 л, а 99% реабсорбируется канальцами. Основным местом

всасывания воды являются проксимальные канальцы, здесь реабсорбируется 60- 65%

клубочкового фильтрата независимо от его объема. На этом основании обратный

транспорт воды в проксимальных канальцах называется облигатным. Он является

пассивным: вода увлекается в эквивалентном объеме вслед за всасывающимися

осмотически активными веществами (электролиты, глюкоза, аминокислоты и др.).

Жидкость на всем протяжении проксимального канальца изотонична клубочковому

фильтрату, т.е. концентрирование плотных веществ на этом этапе не происходит.

Следующим местом всасывания воды является нисходящее колено петли Генле, стенка

которого проницаема для воды, но малопроницаема для электролитов. Здесь стимулом

для выхода воды в интерстиций является высокая осмолярность последнего, которая

создается за счет активной реабсорбции электролитов в рядом идущем восходящем

фрагменте петли Генле (поворотнопротивоточная система). Реабсорбция большого

количества электролитов в восходящем толстом фрагменте петли Генле, стенка которого

является водонепроницаемой, обусловливает снижение осмолярности канальцевой

жидкости. Она становится гипотоничной и в таком состоянии поступает в дистальный

извитой каналец в объеме 20-25% от исходного количества. Реабсорбция воды в

дистальном канальце и собирательной трубочке подвержена значительным колебаниям в

зависимости от потребностей организма. Она называется факультативной и регулируется

антидиуретическим гормоном (АДГ). С мочой выделяется только избыточное, т.е. ненужное для

поддержания гомеостаза количество воды.

При поступлении в организм большого количества жидкости осмолярность плазмы крови

снижается и АДГ не секретируется. В его отсутствие почечные канальцы дистального

отдела нефрона непроницаемы для воды. В результате выделяется большое количество

мочи с низкой относительной плотностью. При уменьшении объема плазмы крови и

увеличении ее осмолярности АДГ секретируется и поступает в почки, где резко повышает

проницаемость для воды вышеупомянутых отделов канальцев. Вследствие этого

происходит усиленная диффузия воды из их просвета в интерстиций и затем в венозные

сосуды мозгового слоя почек, при этом движущей силой для транспорта воды является

перепад осмотического давления. Он создается благодаря высокой осмолярности

интерстиция мозгового слоя вследствие поступления сюда большого количества натрия и

других электролитов из толстого восходящего фрагмента петли Генле, а также мочевины

из нижнего отдела собирательных трубочек. Вследствие этого объем мочи снижается, а ее

осмолярность и относительная плотность возрастают.

Вышеописанный механизм регуляции водного обмена в почках лежит в основе их

способности к разведению и концентрированию мочи, которая выражается в том, что

экскретируемые электролиты и продукты обмена веществ могут выделяться как в большом, так и

в малом объеме жидкости, причем ее относительная плотность колеблется от 1002 до 1035.

Нарушение концентрационной способности почек происходит при уменьшении количества

функционирующих нефронов в случае хронической почечной недостаточности (ХПН), развитии

дистрофических изменений в канальцевом эпителии (острая почечная недостаточность, пиелонефрит, амилоидоз), при склеротических процессах в интерстиции и сосудах мозгового слоя

почек (интерстициальный нефрит), при прекращении продукции АДГ (несахарное мочеизнурение) и др.

При утрате способности почек к разведению и концентрированию мочи возникают

состояния изо- и гипостенурии. При изостенурии независимо от количества принятой

жидкости выделяется моча с относительной плотностью, близкой к таковой клубочкового

фильтрата (1010); при гипостенурии плотность мочи еще ниже. При заболеваниях почек

могут наблюдаться как повышенная задержка воды в организме, так и повышенное ее

выведение. Задержка воды происходит на стадии олигоанурии при острой почечной

недостаточности (ОПН), в конечной стадии ХПН и при остром гломерулонефрите в

результате снижения скорости клубоч-

ковой фильтрации, а также вследствие нарушения проходимости канальцев или

внепочечных мочевыводящих путей. При этом происходит увеличение объема

внеклеточной жидкости (гипергидратация), которое может осложниться развитием отеков