Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 100

Увеличены

Биохимические

показатели

крови:

Увеличено за счет

Увеличено за счет

Увеличено за счет

Содержание

неконъюгированного и

неконъюгированного

конъюгированного

билирубина

конъюгированного

(непрямого)

(прямого)

(прямого)

Активность

В норме или повышена

В норме

Повышена

АлАТ, АсАТ

незначительно

Уровень

В норме

Снижен

Увеличен

холестерина

Активность

В норме или умеренно

щелочной

В норме

Значительно повышена

повышена

фосфатазы

Активность

γ-

В норме

Умеренно повышена

Повышена

глутамилтранс-

пептидазы

Окончание табл. 18-3

Моча: Цвет

Темная

Темная/светлая

Темная

Содержание уробилиногена

Увеличено

Увеличено

Отсутствует

Содержание стеркобилиногена

Увеличено

Следы

Отсутствует

Содержание билирубина

Отсутствует Увеличено

Увеличено

(прямого)

Кал: Цвет

Очень темныйСлегка обесцвеченАхоличный

Содержание стеркобилина

Увеличено

Снижено

Отсутствует

18.2.2. Желчекаменная болезнь

Желчекаменная болезнь - одно из наиболее распространенных заболеваний,

занимающее третье место после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета. В

России распространенность этого заболевания колеблется в пределах 3-12%.

По химическому составу выделяют три типа желчных камней: холестериновые

(содержание холестерина 79% и выше), черные пигментные и коричневые пигментные.

Холестериновые и черные пигментные камни формируются главным образом в желчном

пузыре, коричневые - в желчных протоках. В России чаще встречаются холестериновые

камни (80-90%).

Выделяют 4 основные группы факторов, принимающих участие в образовании

холестериновых камней: 1) способствующие насыщению желчи холестерином; 2)

способствующие осаждению холестерина; 3) вызывающие нарушение функций желчного

пузыря; 4) приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Факторы, способствующие насыщению желчи холестерином:

• возраст (с возрастом повышается содержание холестерина в желчи;

• пол (женщины болеют желчекаменной болезнью в 3-4 раза чаще, чем мужчины).

Половые различия связывают с гормональным фоном. Холелитиаз нередко встречается у

повторно рожавших женщин. Во время беременности страдает эвакуаторная функция

желчного пузыря, что в последующем приводит к образованию желчных камней;

• наследственность (риск образования желчных камней в 2-4 раза выше у лиц, родственники которых страдают желчекаменной болезнью;

• ожирение (увеличивается синтез и экскреция холестерина);

• питание (пища с высоким содержанием холестерина, рафинированные углеводы).

Считается, что употребление кофе по 2-3 чашки в день уменьшает риск образования

желчных камней;

• лекарственные препараты (эстрогены, оральные контрацептивы и др.);

• болезни печени. Высказывается мнение, что лица с HbsAg имеют риск образования

желчных камней.

Факторы, способствующие осаждению холестерина:

• белки желчи (наибольшее значение имеет муцин-гликопротеиновый гель - N-

аминопептидаза, иммуноглобулины, фосфолипаза С и др.);

• билирубинаткальция. В центре холестериновых камней находится билирубин, и, по-

видимому, кристаллы холестерина осаждаются в желчном пузыре на белково-пигментные

комплексы.

Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция). Нарушение опорожнения желчного пузыря, что наблюдается при

метеоризме, беременности, уменьшении чувствительности и числа рецепторов к

холецистокинину, метионину и др., которые являются стимуляторами двигательной

активности. Установлено, что с возрастом снижается чувствительность рецепторов

желчного пузыря к стимуляторам (холецистокинину). Сократительную функцию

желчного пузыря снижают соматостатин, атропин, желчные кислоты и др. средства.

Факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных

кислот:

• заболевания терминального отдела тонкой кишки;

• резекция подвздошной кишки;

• заболевания тонкой кишки с тяжелым нарушением всасывания (например, глютеновая

энтеропатия), а также резекция тонкой кишки с нарушением всех основных видов обмена

и всасывания желчных кислот;

• желчные свищи (способствуют массивной потере желчных кислот).

Патогенез формирования холестериновых камней

Основные патогенетические факторы: а) перенасыщение желчи холестерином; б)

нарушение коллоидных свойств желчи, повышение образования слизи, осаждение

кристаллов холестерина; в) снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.

Патогенез формирования пигментных камней

Пигментными называются камни, содержащие менее 30% холестерина. Выделяют черные

и коричневые пигментные камни.

Черные пигментные камни составляют 20-30% общего числа камней желчного пузыря,

чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят в основном из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Образование таких камней

характерно для хронического гемолиза (наследственная

сфероцитарная или серповидно-клеточная анемия), имплантации искусственных

сердечных клапанов, циррозов печени.

Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках. Эти камни

содержат билирубинат кальция, пальмитат и стеорат кальция и холестерин. Их

образование связано с инфекцией (кишечная палочка, описторхоз, лямблиоз и др.). Под

влиянием глюкуронидазы бактерий происходит деконъюгация прямого билирубина, что

приводит к осаждению нерастворимого неконъюгированного билирубина. Коричневые

пигментные камни обычно образуются выше стриктур или в местах расширения желчных

путей.

Желчекаменная болезнь, как правило, не имеет специфических симптомов. Исключение

составляет желчная колика, приступы которой обычно связаны с погрешностью в диете и

развиваются после обильного приема жареной, острой пищи. Причиной болезни является

механическое раздражение стенки желчного пузыря и желчных протоков камнем, их

перерастяжение.

Основным методом диагностики желчекаменной болезни является ультразвуковое исследование.

18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени

Известен ряд экспериментальных методов, используемых для изучения функций печени в

физиологических и патологических условиях.

Наложение фистулы Экка - метод, примененный в 1877 г. русским исследователем

Экком в лаборатории Н.В. Тарханова. Он заключается в следующем: между нижней полой

и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья

перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает

непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень (рис. 18-4). Этот эксперимент

позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.

После операции Экка у животных уже через 3-4 дня при кормлении мясной пищей или

через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, манежные движения, периодически клонические и тонические судороги. В крови

нарастало содержание аммиака, который в норме обезвреживается в печени, уменьшался

синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи.

Рис. 18-4.

Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А - расположение

сосудов до операции; Б - фистула Экка; В - фистула Экка-Павлова

Обратная фистула Экка-Павлова. В 1893 г. И.П. Павлов предложил после наложения

соустья на воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а

нижнюю полую вену. При этом в печень устремлялась кровь не только из

пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины туловища.

Животные с такой фистулой живут годами. На этой экспериментальной модели изучается

функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки.

Полное удаление печени. Производится в два приема. Вначале воспроизводится обратная

фистула Экка-Павлова. Последствием этой операции является развитие коллатерального