Читать онлайн «Диабет». Страница 13

При должном лечении сахарного диабета, стабильном его течении диабетическая нефропатия возникает значительно реже, протекает более благоприятно, лучше поддается лечению.

Также ослабление защитных сил организма диабетика способствует развитию воспалительных заболеваний почек, в частности пиелонефрита, примерно у 10–30 % больных. Он проявляется болью в области поясницы, повышением температуры тела, патологическими изменениями мочи. На инфекцию мочевых путей не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни возраст больных. На частоту поражений почек не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни характер питания. Более чем у 50 % больных с нефропатией отмечался длительный диабет с незначительным нарушением обмена веществ и потребностью в инсулине до 20 единиц в день.

Есть данные, что от почечной патологии погибает 22–48 % больных диабетом с длительностью его 15–20 лет. Очень часто развивается уремия — отравление организма азотистыми шлаками, т. е. избыточное накопление шлаков в крови, обусловливаемая гломерулосклерозом, а иногда и пиелонефритом.

Диабетическая невропатия — специфическое для больных сахарным диабетом поражение нервов, преимущественно нижних конечностей. В клинике сахарного диабета часто обнаруживаются симптомы поражения периферических нервов. Частота ее колеблется от 40 до 60 % и более, нарастает по мере увеличения длительности заболевания, возраста больных, а также при частых гипогликемиях (снижение уровня глюкозы в крови, в частности, под действием сахароснижающих препаратов), кетоацидозе, то есть при декомпенсации сахарного диабета. Признаком диабетической невропатии являются преимущественно ночная боль в стопах, голенях, реже — в бедрах, боль в икроножных мышцах и судороги в икрах, которые сопровождаются ощущением онемения, ползания мурашек. Чувствительность кожи понижается, что важно помнить при использовании грелок.

Наибольшее значение в диабетической невропатии придают микроангиопатии и связанному с ней нарушению питания различных нервных структур. Поражение сосудов, питающих нервы, ведет к изменению нервных стволов и характерной симптоматики полиневрита. В пользу мнения о первичности микроангиопатии говорит факт почти постоянного сочетания диабетической невропатии с ретинопатией и диабетической нефропатией. Также не исключается роль обменных нарушений в происхождении неврологической симптоматики.

Нервная система больных сахарным диабетом более чувствительна ко всем дополнительным повреждениям, чем нервная система здоровых людей. Поэтому различные травмы, инфекции или токсические воздействия нередко провоцируют развитие выраженной невропатии.

Выделяют в клинической картине диабетической невропатии несколько синдромов — типичных сочетаний определенных симптомов поражения.

— Нарушения чувствительности характеризуются парестезией: ощущением ползания мурашек, струящейся воды или песка. Часто они сопровождаются болью — жгучей, колющей, щекочущей. Обычно поражаются симметрично обе нижние конечности. Происходит выпадение чувствительности по типу «носков» или «перчаток», что можно определить при исследовании у невропатолога.

— Болевой синдром. Часто сильные боли настолько выражены, что перекрывают все остальные симптомы диабета, тогда говорят о «болевом диабете». При этом мучительные боли — острые, тупые или жгучие — нередко локализуются в подошвах стоп. Иногда локализация болей менее определенная. Обычно ночью или в состоянии покоя они усиливаются, а днем выражены относительно слабее. Движение дает некоторое успокоение боли, что заставляет больных ходить все время ночью. А у части больных движение также усиливает боль, что вынуждает их принимать спокойное положение.

Атактический синдром. Походка у части больных сахарным диабетом становится нечеткой, сбивчивой — атактической. Происходит это вследствие нарушения глубокой чувствительности в тяжелых случаях, что дает основание для диагноза диабетического псевдотабекса (диабетической псевдосухотки). У этих больных, кроме болевого синдрома и нарушений чувствительности, характерна более или менее выраженная мышечная слабость.

Все эти синдромы являются в основном проявлением диабетического полиневрита.

В некоторых случаях бывает диабетическая ми-елопатия с дегенеративными изменениями двигательных волокон спинного мозга. Потому нередко проявляются и неспецифические радикулиты, ради-кулоневриты, а также поражения черепномозговых нервов, в частности офтальмоплегия, проявляющаяся болями в области глазной орбиты.

Часто сопровождается диабетическая невропатия поражениями вегетативной нервной системы. Также следствием нарушения вегетативной иннервации может быть нарушение потоотделения, кишечной моторики, что проявляется поносами или запорами. Также нарушается половая потенция у мужчин, больных диабетом, что можно связать с нарушениями вегетативной нервной системы, особенно если при этом обнаруживаются и другие признаки диабетической невропатии.

Диабетический неврит в начальной стадии относительно легко устраняется. Поэтому при быстрой его ликвидации в нервах не обнаруживается заметных изменений. При длительном же течении описывают разрушения миелиновой оболочки нервных волокон — демиелинизацию нерва.

Выраженный диабетический полиневрит протекает длительно, склонен к прогрессированию, особенно при тяжелом течении диабета.

Проявлением диабетической невропатии нижних конечностей является образование на них длительно незаживающих язв, мышечная слабость, затруднение при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице. Поражение нервов внутренних органов может проявляться вздутием живота, частым жидким стулом, нарушением мочеиспускания, особенно утрата ощущения наполненности мочевого пузыря, вялая струя мочи или задержка ее.

Одним из проявлений невропатии также может быть периодическая потливость, головокружение при подъеме с постели вследствие перепада артериального давления — ортостатическая реакция, чувство приливов, что расценивается больным как гипогликемия и приводит к немотивированному приему углеводов и последующей гипергликемизации. Употребление углеводов не ликвидирует симптомы, так как уровень глюкозы может быть в таких случаях не низким, а, наоборот, высоким.

Было отмечено, что клиника сосудистой недостаточности характерна:

— кожа нижних конечностей становится атрофич-ной, блестящей, холодной;

— пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена, а нередко не улавливается;

— отмечаются перемежающая хромота,

— холодные стопы,

— боль,

— парестезии — жжение, покалывание, чувство онемения.

Сосудистая недостаточность может привести к гангрене пальцев или всей стопы. Существенным провоцирующим моментом при этом является неправильный или недостаточный гигиенический уход за ногами. В условиях сосудистой недостаточности при сахарном диабете любое, даже незначительное повреждение кожи стопы, такие как мозоль, ссадина, трещина, нередко ведет к тяжелым некротическим язвам и даже влажной гангрене. Гангрена означает омертвение тканей.

Диабетическая гангрена есть следствие не только выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, но и диабетической микроангиопатии. У больных сахарным диабетом гангрена пальцев ног или стопы возникает в 10 раз чаще, чем у лиц, не болеющих сахарным диабетом. Причиной ее является нарушение кровоснабжения тканей ног вследствие поражения мелких или крупных сосудов, артерий ног или чаще всего сочетанного поражения мелких и крупных сосудов.

При присоединении инфекции, чему способствуют ссадины, потертости, мозоли, применение компрессов, мазей, примочек, может развиться влажная гангрена — грозное осложнение сахарного диабета. При этом возникает отек пальцев стопы, кожа приобретает синевато-багровый цвет, без четких контуров границ здоровых и пораженных тканей, появляются изъязвления с гнойным отделяемым и неприятным гнилостным запахом.

При гангрене в некоторых случаев требуется ампутация конечностей, причем, как считают специалисты, уровень ампутации должен быть высоким — преимущественно на уровне нижней трети бедра, поэтому очень важно при первых признаках поражения кожи, наличии на ней каких-либо язв, трещин, волдырей необходимо срочно обращаться к врачу-хирургу.

Чаще всего ишемическая болезнь сердца возникает вследствие проявления стенозирующего атеросклероза венечных артерий. Причиной атеросклероза является нарушение обмена веществ, в первую очередь жирового.