Читать онлайн «Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов». Страница 470

Лечение

Для снятия часто встречающегося астенического состояния применяют витамины, препараты железа, кальция, ноотропные вещества.

ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАР – патологическое состояние, возникающее при общем перегревании организма в результате воздействия внешних тепловых факторов.

Этиологии и патогенез

Основной причиной перегревания организма является нарушение процесса терморегуляции, которое возникает при поступлении тепла из внешней среды в избыточном количестве. Степень и быстрота перегревания у разных лиц колеблются в разных пределах и зависят от внешних факторов, особенностей организма. Чаще перегреванию подвергаются люди с сопутствующими заболеваниями, такими как эндокринные расстройства, вегетативно-сосудистая дистония. Большое влияние оказывает характер труда человека (работа в литейных цехах, в местах с повышенной влажностью). Если перегревание наступает в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову, то такое состояние называют солнечным ударом. По морфологической и клинической картине солнечный и тепловой удары очень близки, поэтому разделять их нецелесообразно. В обоих случаях патогенетическим механизмом является расстройство водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Классификация

При солнечном ударе, как и при тепловом, различают три формы тяжести (легкую, средней тяжести и тяжелую), при которых развиваются те же патологические процессы, клинические проявления и изменения.

Лечение

Лечение при тепловом и солнечном ударах аналогичное. Оно должно начинаться как можно быстрее и быть направленным на ликвидацию последствий перегревания организма. Проводится патогенетическое, симптоматическое лечение. Меры профилактики при тепловом и солнечном ударах одинаковые.

ТЕПЛОВОЙ ОБМОРОК И ТЕПЛОВОЙ ОТЕК – тепловой удар, который сопровождается внезапной потерей сознания – обмороком.

Этиология и патогенез

Ведущим фактором в развитии обморока является снижение артериального давления, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточного кровоснабжения мозга. Нарушению кровообращения при тепловом ударе способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов.

Диагностика

В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и тканей мозга, множественные кровоизлияния. Гистологически отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Лечение

По общей схеме лечения теплового удара. При повышении внутричерепного давления вследствие отека оболочек и ткани мозга показана разгрузочная спинно-мозговая пункция.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК – одна из стадий клинического течения хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и снижением функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, нарушению кислотно-щелочного равновесия.

Заболевания, которые могут привести к терминальной стадии поражения почек:

1) поражение паренхимы почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почки;

2) болезни сосудов и сердца – поражение сердечной мышцы, хроническое заболевание почечных сосудов;

3) системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия;

4) эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипертиреоз;

5) динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей – мочекаменная болезнь, туберкулезный уретрит, сдавление мочеточника опухолью.

Основными факторами хронической почечной недостаточности являются:

1) нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина);

2) нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия);

3) нарушение водного баланса;

4) тяжелые изменения во всех органах и тканях.

Классификация

Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Терминальная стадия делится на периоды: 1, 2а, 2в, 3:

1) водовыделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс (до 10–15 мл/мин), азотемия 71–107 м/моль с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет;

2а) олигонурия или анурия, задержка жидкости, ацидоз, увеличение азотемии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер. Отмечаются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения 2а стадии;

2б) со стороны почек изменения те же, но усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, других органов. Нарушение кровообращения 2б степени;

3) тяжелая уремия, гиперазотемия, декомпенсированный ацидоз. Развиваются приступы сердечной астмы, анасарка, дистрофия печени и других органов.

Клиника

Ранними клиническими признаками хронической почечной недостаточности являются полиурия и никтурия, гипопластическая анемия, слабость, утомляемость, апатия. Впоследствии в результате задержки азотистых шлаков возникает кожный зуд, появляются носовые и желудочные кровотечения, может развиться диспепсический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита). При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии: гипертония, ретинопатия, поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования нарастает неврологическая симптоматика: появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы.

Прогноз

Неблагоприятный.

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ – повреждение тканей, возникшее от местного термического воздействия.

Этиология и патогенез

Возможны три способа переноса тепла:

1) конвекция – воздействие горячего пара или газа;

2) проведение – при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;

3) радиация – при воздействии прямого излучения.

Классификация

Выделяют 3 степени ожогов в зависимости от глубины поражения. Первая степень – покраснение и отек кожи; 2-я степень – появление пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; 3-я степень – поражается собственно кожа с образованием некротического струпа, омертвением не только кожи, но и мышц, костей, сухожилий. Помимо определения глубины поражения, для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения.

Диагностика

Наиболее приемлем способ измерения по правилу «девяток». В этом случае исходят из того, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея – 9 %, передняя и задняя поверхности туловища – по 18 %, каждая верхняя конечность – по 9 %, каждая нижняя конечность – по 18 %, промежность и половые органы – 1 %. Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии и представляют собой нозологическую форму, принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах, занимающих более 25–30 % площади тела, или глубоких, поражающих более 10 %. Ожоговая болезнь сопровождается развитием шока, обусловленного болевой импульсацией из ожоговой раны. Выделяют 3 степени шока: легкую (возникает при площади ожога до 20 % поверхности тела), тяжелую (развивается при площади глубокого поражения кожи, равной 21–40 % поверхности тела), крайне тяжелый ожоговый шок (наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40 % поверхности тела).

Исходы ожога:

1) полное выздоровление;

2) заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности;

3) смерть обожженного.

Прогноз для жизни благоприятен, если:

1) площадь ожога менее 20 %;

2) возраст не более 50 лет;

3) нет поражения органов дыхания, сопутствующих травм и заболеваний;

4) шока не было или он был в легкой степени.

При площади глубокого ожога от 20–30 % поверхности прогноз становится сомнительным, в среднем 44 % таких больных умирают. При площади ожога 30–39 % поверхности тела прогноз плохой, летальность достигает 90–95 %. Среди непосредственных причин гибели первое место занимают инфекционные осложнения (сепсис, пневмония).