Читать онлайн «Фтизиатрия». Страница 25

Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.

В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза. У детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Патоморфологически отмечаются серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.

Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.

При базиллярном менингите поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов.

Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.

При спиналъной форме поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.

Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.

Для клинической картины туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1–3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепно-мозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.

В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10-го дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38–39 °С. Отмечаются беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами (опистотонус). Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена (гиперестезия), наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может отмечаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.

Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига – затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; симптомы Брудзинского – верхний (сгибание головы), средний (надавливание в подложечной области) и нижний (надавливание над лобком) вызывают сгибание ног, снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно-мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия – III пара (п. oculomotorius) или сходящееся косоглазие – VI пара (л. abducens)\ асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях – асимметрия при оскале зубов – VII пара {п. facialis)-, язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка – XII пара (л. hypoglossus). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме (менингоэнцефалите) наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.

Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме – 30- 50 капель в 1 мин (200–300 мл вод. ст.), увеличено число клеток – плеоцитоз до 50–500 в 1 мм3 (норма – до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. В ликворе также повышен уровень белка до 0,5–5 г/л (норма около 0,2–0,3 г/л), изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне-Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы (норма 2,8- 3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115–125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях – ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка), МБТ находят редко. По некоторым данным, при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве у 14,3% больных, при использовании молекулярно-генетических методов (ПЦР) – до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магниторезонансная томография головного мозга. Необходимо обследование больного для выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного туберкулеза, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.

Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно-лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей после контакта с бактериовыделителями, детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

Туберкулез периферических лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых пациентов. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15–20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает M bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, возникают свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении наряду с комбинированной химиотерапией применяют хирургическое удаление лимфоузлов.