Читать онлайн «Фтизиатрия». Страница 23

Лечение должно быть направлено на уменьшение гипоксии, легочной, сердечной недостаточности и воспалительного процесса, как специфического, так и неспецифического.

Профилактика цирротического туберкулеза – своевременное выявление и полноценное лечение ранних форм легочного туберкулеза. Дифференциальная диагностика проводится с плевритом, циррозом нетуберкулезной этиологии.

Плевритом называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости экссудата. При скоплении в полости невоспалительного выпота – транссудата, речь идет о гидро-тораксе.

Этиология плевритов может быть различной: туберкулез, пневмония, онкозаболевания различных органов с метастазами в плевру, а также самой плевры (мезотелиома), панкреатит, холецистит и др. Удельный вес плевритов туберкулезной этиологии в настоящее время достаточно высок (по данным различных авторов, до 30–60%), зависит от распространенности туберкулеза в регионе.

Плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. По характеру экссудата плевриты делятся на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, гнойные (эмпиема), геморрагические, хилезные, смешанные. При туберкулезе экссудат обычно серозно-фибринозный, реже эмпиема, при сухом плеврите – фибринозный в малом количестве.

По локализации плевриты делятся на костальные, костнодиафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые. Они могут быть односторонними и двусторонними.

Плеврит может быть как самостоятельным проявлением туберкулезного процесса, так и сопровождать другие клинические формы туберкулеза легких, чаще первичный и диссеминированный. Иногда плеврит представляет собой одно из проявлений туберкулезного полисерозита, когда кроме плевры поражаются также перикард и брюшина или только одна из этих серозных оболочек. Плеврит может быть осложнением спонтанного или искусственного пневмоторакса пневмоплеврит. В первом случае нередко развивается эмпиема.

По патогенезу туберкулезные плевриты могут быть аллергическими, когда возникает гиперсенсибилизация плевры, благодаря повторному попаданию в нее продуктов жизнедеятельности МБТлимфогенным путем; перифокальными, если перифокальное воспаление, например при инфильтративном туберкулезе, переходит на плевру. В случае попадания в плевру МБТ лимфогенным или гематогенным путем, образования на ней множественных туберкулезных бугорков или более крупных очагов (возможно, с казеозом) развивается туберкулез плевры.

При сухом плеврите возникают боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, надавливании. Они связаны с трением друг о друга воспаленных листков париетальной и висцеральной плевры при дыхании. Возможна иррадиация болей в плечо, руку, брючную полость. При левостороннем сухом плеврите возможна неверная трактовка болей как проявлений стенокардии. Больной дышит поверхностно (щажение), лежит на больном боку. Отмечаются сухой болезненный кашель, повышение температуры. При аускультации шум трения плевры, при перкуссии без изменений или небольшое укорочение перкуторного звука. Общее состояние нарушено незначительно.

Экссудативный плеврит начинается остро или подостро, часто с клинической картины сухого плеврита, затем температура поднимается до 38 °С и выше, с появлением экссудата боли затихают, так как воспаленные плевральные листки разобщаются. Может появиться одышка, которая усиливается при накоплении экссудата, особенно быстром. Кашель, чаще сухой, не является постоянным симптомом. Отмечаются слабость, потливость, общее недомогание, нарушение аппетита и сна, сердцебиение. При осмотре – отставание пораженной стороны при дыхании, возможно сглаживание межреберных промежутков. При пальпации – ослабление голосового дрожания, при перкуссии – притупление звука, переходящее в тупость с косой верхней границей по линии Дамуазо, которая от позвоночника идет вверх кнаружи до лопаточной или задней аксиллярной линии (вершина), затем кпереди косо вниз. Между позвоночником и восходящей линией тупости выявляется участок с более ясным перкуторным звуком, называемый треугольником Гарлянда, на противоположной стороне у позвоночника (зона притупления) – треугольник Раухфуса – Грокко. Аускультативно – дыхание ослабленное или отсутствует. Наиболее выражено ослабление дыхания в нижних отделах груд-ной клетки. В период рассасывания экссудата или после аспирации может возобновиться шум трения плевры. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При осумкованном плеврите физикальные данные зависят от расположения экссудата.

В диагностике плеврита имеют значение рентгенологические методы исследования. Рентгенологически (при наличии экссудата 200–250 мл и более) – гомогенное затемнение части легочного поля в нижних отделах с косой верхней границей, книзу становится более интенсивным, при междолевом плеврите – в прямой проекции отмечается треугольная тень с нечеткими контурами, в боковой – тень по типу двояковыпуклой линзы (рис. 48)

При осумкованном плеврите на рентгенограмме не видна тень с четкой неровной границей чаще выпуклостью кнутри. При редко встречающемся парамедиастинальном плеврите тень располагается параллельно левосторонний экссудата всредостению, лучше видна в ный плеврит (рентгенограмма) боковой проекции. В настоящее время при выпотах в плевральную полость производится УЗИ, позволяющее получить представление о количестве жидкости и оптимально выбрать место для плевральной пункции. Экссудат, полученный при пункции, обычно соломенно-желтого цвета с удельным весом 1012–1015 и выше. Реакция Ривальта положительная, белок – выше 25–30 г/л, в осадке преобладают лимфоциты. Рекомендуют также исследование фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и плевральной жидкости. При экссудативном плеврите ее уровень в экссудате в 2 раза и более выше нормального показателя в крови. МБТ обнаруживают редко. В последнее время используется исследование активности фермента аденозиндезаминазы, которая при туберкулезных плевритах значительно выше, чем при неопластических и при транссудатах. В диагностике плевритов большое значение имеет их морфологическая верификация путем видеоторакоскопии с биопсией.

Примерно одна треть плевритов или несколько больше является туберкулезными, столько же – неспецифическими, обычно парапневмоническими, более 20% – опухолевыми. В анализе крови – повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Туберкулезные плевриты в целом хорошо поддаются лечению, при котором, наряду с антибактериальной терапией, используются противовоспалительные средства, как нестероидные, так и глюкокортикоиды, физиотерапия (электрофорез с лидазой, калия йодидом), кальция хлоридом, фонофорез с глюкокортикоидами; ЛФК, массаж и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии, циррозом. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса, связанного чаще с сердечной патологией. При последнем – ниже удельный вес, уровень белка менее 25 г/л, реакция Ривальта отрицательная. При неясной этиологии плеврита методом выбора является видеоторакоскопия.

В современных условиях при высоком уровне индустриализации человек находится в постоянном контакте с техногенными факторами, в частности, с минеральной пылью различного характера, которая способна быть этиологическим фактором пневмокониозов, а в последующем – и кониотуберкулеза.

Пылевые профессиональные заболевания органов дыхания (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз, сидероз и др.) могут сочетаться с различными формами туберкулеза легких, однако наиболее часто туберкулез сочетается с силикозом – силикотуберкулез. Силикозом заболевают люди, работающие на силикозоопасных предприятиях: рудники по добыче металлов, чаще цветных, угольные шахты, где в породе содержится значительное количество кремния (Siticium), а также пескоструйщики, реже работники цементных, фарфоровых, стекольных предприятий, обычно длительно работавшие на соответствующих производствах.

В развитии силикоза важную роль играет длительное вдыхание двуокиси кремния, чаще при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе и наличии частиц кварцевой пыли диаметром до 1–5 мкм. В основе морфологических изменений при силикозе лежит развитие узелкового пневмосклероза преимущественно в интерстициальной ткани легких. При прогрессировании силикоза мелкие узелки сливаются в силикотические узлы. Иногда в крупных узлах появляются участки распада (силикотические каверны). Характерно частичное, обычно краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, развитие эмфиземы легких.