Читать онлайн «Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия». Страница 415

Масса матки и яичников, как правило, уменьшена, слизистая оболочка матки резко истончена, яичники желтоватого цвета, а желтое тело отсутствует. Уровень пролактина в крови снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми женщинами.

Надпочечниковая аменорея

Так же как и любые другие, нарушения функции надпочечников могут иметь функциональную, анатомическую и врожденную природу.

Наиболее распространенным считается синдром Иценко – Кушинга, который развивается при гиперпродукции кортизола и андрогенов. Клиническая картина синдрома сходна с болезнью Иценко – Кушинга и также приводит к нарушению менструально-овуляторного цикла.

Вторым по встречаемости является андрогенитальный синдром, представляющий собой врожденную гиперплазию коры надпочечников. Этот синдром является генетически обусловленным. Возникает из-за врожденного дефицита специфического фермента (С12-гидролазы), необходимого для синтеза андрогенов в коре надпочечников. В результате нехватки фермента происходит недостаточная секреция кортизола, а это по принципу обратной связи вызывает гиперсекрецию АКТГ, что ведет к повышенной секреции андрогенов.

Андрогены, как известно, оказывают вирилирующее действие на организм даже в период внутриутробного развития, что и приводит к развитию врожденной формы андрогенитального синдрома.

Cимптоматическая картина андрогенитального синдрома очень специфична и характеризуется выраженным синдромом вирилизации. Это выражается в следующем: внешний вид половых губ напоминает мошонку, клитор больших размеров, при рождении часто ошибочно определяют пол. Если адреногенитальный синдром развивается в более позднем возрасте, то клиническая картина иная: возраст менархе 15–16 лет, после развивается олигоменорея, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу, выраженная маскулинизация, жирная кожа с множественными акне).

Аменорея, связанная с дисфункцией щитовидной железы

Как правило, к прекращению менструаций приводит гипотиреоз , который может быть как первичным, так и вторичным. При гипертрофии тиреоцитов происходит подавление функциональной активности гипофиза, в результате чего увеличивается соотношение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

Гиперфункция щитовидной железы также может приводить к нарушению менструального цикла путем увеличения содержания лютеинизирующего гормона.

Вторичная аменорея, связанная с дефицитом массы тела

Аменорея, возникающая на фоне потери массы тела, развивается при косметической диете. Известно, что жировая ткань – это место синтеза и метаболизма половых гормонов. Быстрая потеря 10–15 % жировой ткани может приводить к аменорее. Кроме диеты, пациентки часто прибегают к использованию диуретических или аноректических препаратов, искусственно вызванной рвоте и чрезмерным физическим нагрузкам, которые также могут приводить к прекращению менструаций.

В большинстве случаев пациентки скрывают факт соблюдения какой-либо диеты. Вместе с продолжающейся потерей массы тела отмечаются брадикардия, гипотония, снижение температуры тела и гипогликемия. Если потеря массы тела продолжается, может развиться нервная анорексия. Анорексия – это состояние, характеризующееся упорным отказом от приема пищи на фоне развивающейся психической патологии. Поэтому дифференциальную диагностику нервной анорексии стоит проводить с шизофренией.

Вторичная стрессовая аменорея

Единственным клиническим проявлением данной патологии является прекращение менструаций на фоне стрессовой ситуации. Диагностическими критериями являются резкое снижение концентраций гонадотропинов и эстрогенов в сыворотке крови, а также увеличение содержания кортизола и адренокортикотропного гормона. С лечебной целью показано устранение стрессовых факторов или же применение «малых» транквилизаторов. Если в течение полугода и более менструации не восстанавливаются, показана циклическая низкодозированная заместительная гормональная терапия в течение 2–3 месяцев. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но во многом зависит от психологических особенностей личности и длительности воздействия стрессового фактора.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения – это нарушение менструального цикла, в основе которого лежит нарушение гормонсекретирующей функции яичников. Поражение на любом уровне регуляции (кора головного мозга, гипоталамус, гипофиз, надпочечники, щитовидная железа или яичники) может приводить к развитию дисфункциональных маточных кровотечений, которые в свою очередь приводят к нарушению репродуктивной функции и стимулируют развитие рака эндометрия. Нарушения менструального цикла могут быть в виде обильных и длительных менструаций (меноррагий), выделения крови в межменструальный период (метроррагий) или кровотечений из матки во время менструаций (менометроррагий).

Дисфункциональные маточные кровотечения у женщин, находящихся в репродуктивном периоде

Утолщение белковой оболочки яичников вследствие воспалительных заболеваний также может быть причиной нарушения менструального цикла, так как это приводит к резкому снижению чувствительности яичников к гонадотропинам гипофиза.

Принято выделять ановуляторные и овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения у женщин, находящихся в репродуктивном периоде.

Итогом расстройства функционирования гипоталамо-гипофизарной системы является развитие ановуляции – прекращение процесса созревания и выхода зрелой яйцеклетки. Это связано с персистенцией фолликулов, т. е., как только менструальный цикл подходит к моменту овуляции, он останавливается; фолликул не подвергается дальнейшим изменениям и продолжает выделять эстрогены. Кроме персистенции, возможна и атрезия фолликулов – несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития и не подвергаются дальнейшим циклическим превращениям. Потом эти атрезирующие фолликулы претерпевают обратное развитие и превращаются в маленькие кисты. Следовательно, уровень эстрогенов резко снижен, но, так как желтое тело не сформировалось, уровень прогестерона снижен в значительно большей степени, поэтому формируется состояние относительной гиперэстрогении.

Большие концентрации эстрогенов в течение длительного времени воздействуют на эндометрий, что влечет за собой развитие аденокарциномы эндометрия, так как прогестерона, который в норме отвечает за отторжение пролиферативного эндометрия, недостаточно. Кровотечение развивается как следствие сосудистых нарушений: в эндометрии формируется застойное полнокровие и резко расширяются капилляры, на фоне тканевой гипоксии формируются очаги дистрофических изменений слизистой оболочки матки. Все эти процессы приводят к неравномерному отторжению пролиферативного эндометрия.

В основе овуляторных дисфункциональных маточных кровотечений лежит такой процесс, как длительная функциональная активность желтого тела, т. е. оно вовремя не подвергается обратному развитию. Под влиянием повышенной концентрации прогестерона происходит неравномерное слущивание функционального слоя эндометрия, а также снижается тонус матки, что и способствует развитию кровотечений.

При диагностике необходимо исключить другие причины маточного кровотечения, такие как миома матки, эндометриоз, травмы, воспаления придатков или матки, внематочная беременность, остатки плодного яйца после перенесенного артифициального аборта или выкидыша. Кроме этого, существует ряд экстрагенитальных патологий, сопровождающихся маточным кровотечением: заболевания печени, крови, эндокринной или сердечно-сосудистой систем. С диагностической целью необходимо провести гистероскопию и диагностическое выскабливание, а после прекращения кровотечения показаны лабораторное исследование крови (необходимо выяснить наличие анемии и функционирование свертывающей системы крови); рентгенография черепа, в частности турецкого седла (для исключения или обнаружения патологии гипофиза); определение уровня гормонов в плазме крови; УЗИ органов малого таза.