Читать онлайн «Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия». Страница 402

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1–3 суток после кровопотери. Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Таким образом, сущность первой стадии заключается в компенсации снижения объема крови за счет рефлекторного спазма сосудов, а второй стадии – в подобной компенсации за счет удержания жидкости в организме и перехода ее из тканей в сосудистое русло.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина (гормона, вырабатывающегося в почечной ткани и катализирующего образование эритроцитов в костном мозге). Начинается третья стадия развития постгеморрагической анемии – восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина.

Под влиянием эритропоэтина происходит дифференцировка эритропоэтинчувствительных клеток в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные. Анемия при этом приобретает гипохромный характер.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается и белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности плазменных белковых факторов свертывания крови. Активация синтеза белка начинается в крови уже через несколько часов с момента кровопотери и продолжается в течение 3–4 недель.

Все постгеморрагические анемии являются железодефицитными.

Дизэритропоэтические анемии

В основе дизэритропоэтических анемий лежит нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток.

Повреждение стволовых клеток врожденного или приобретенного характера лежит в основе развития гипо – и апластических дизэритропоэтических анемий.

Повреждение клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток имеет место при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловливает развитие В12 – дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Среди дизэритропоэтических анемий наиболее часто встречаются железодефицитная и В12 – дефицитная анемия.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте, между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.

Дефицит железа у взрослого человека возникает тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием составляют ежесуточно около 1 мг, а у женщин они значительно выше в связи с дополнительными потерями железа с кровью во время менструаций, родов, а также при беременности, лактации. В организме взрослого человека содержится около 5 г железа. В организме новорожденного ребенка содержится около 0,5 г железа. Для поддержания адекватного положительного равновесия железа у ребенка суточная потребность всасывания железа составляет 0,8–1,5 мг, у взрослого мужчины – 1–1,5 мг, а у женщины – 1–1,3 мг. Поскольку в кишечнике всасывается всего 10 % алиментарного железа, в диете ребенка, обеспечивающей оптимальное питание, должно содержаться 8—15 мг железа, в диете взрослого человека – 12–18 мг железа.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения: мясе, печени, почках, бобовых культурах, абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

Касаясь особенностей питания новорожденного ребенка, следует отметить более эффективное всасывание железа из женского молока, нежели из коровьего, в связи с чем дети, находящиеся на грудном вскармливании, в меньшей степени нуждаются в дополнительных источниках железа. Достаточно высокая ежесуточная потребность человека в железе делает очевидным факт возможности развития алиментарной железодефицитной анемии, особенно распространенной у детей в возрасте 9—24 месяцев. В связи с этим следует отметить, что концентрация железа в женском молоке составляет 1,5 мг/л, в коровьем – 0,5 мг/л. Для того чтобы обеспечить потребность в железе нормальных грудных детей на первом году жизни, ребенок должен выпивать около 1,5 л молока в сутки. Этого не случается в связи с тем, что в первые месяцы жизни расходы железа на кроветворение покрываются не только за счет экзогенных источников, но и за счет эндогенных депонированных запасов железа. В связи с этим анемия, обусловленная только алиментарным фактором, редко встречается у доношенных детей в первые 4–6 месяцев жизни. У детей, родившихся с низкой массой тела, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде, уменьшается общее количество железа в депо, что может способствовать алиментарной железодефицитной анемии новорожденных.

Этиология, причины возникновения

Причиной развития алиментарной железодефицитной анемии у взрослого человека является однообразное питание, недостаточное содержание в пище мясных продуктов, овощей, фруктов. Возникновению железодефицитной анемии в некоторых регионах способствует недостаточное содержание железа в почве и соответственно в продуктах питания.

Следует отметить, что пищевые продукты могут содержать различные формы железа, входящего в состав ферритина, гемосидерина, комплексных соединений с оксалатами, фосфатами, фитатами и т. д. В организм железо в основном поступает в виде двухвалентных соединений – 97 %, в виде трехвалентных соединений поступает всего лишь около 3 % железа. Значительно лучше железо всасывается в гемовой форме из продуктов животного происхождения, хуже – в негемовой форме из продуктов растительного происхождения.

1. Длительное время важную роль в патогенезе железодефицитных анемий отводили нарушению желудочной секреции, в частности гипоацидным и анацидным состояниям. Как известно, соляная кислота усиливает всасывание трехвалентного железа, почти не влияя на всасывание двухвалентного железа и железа гемма. В то же время соляная кислота обеспечивает стабилизацию двухвалентного железа, стимулирует образование легкоусвояемых комплексов железа. В связи с этим нельзя отрицать роль гастрогенного фактора в патогенезе железодефицитных анемий.

2. Всасыванию в кишечнике подвергается двухвалентное железо, которое связывается на поверхности энтероцитов со специфическим рецепторным белком – апоферритином, а затем, по мере поступления в энтероцит образует лабильную форму депонирования. В капиллярах ворсинок железо соединяется с транспортным белком трансферрином.

Важная роль кишечника в процессах всасывания железа свидетельствует и о возможности развития так называемых энтерогенных железодефицитных анемий. Нарушение всасывания железа отмечено при целиакии у взрослых и детей, характеризующейся интенсивным слущиванием эпителия слизистой кишечника. Отмечена положительная коррелятивная взаимосвязь железодефицитной анемии с воспалительными процессами в слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися развитием рецидивирующей диареи.

3. В ряде случаев причиной развития энтерогенных железодефицитных анемий является глистная инвазия (анкилостомоз), сопровождающаяся возникновением кишечных кровопотерь.

4. Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта играет важную роль в патогенезе железодефицитных анемий у ребенка и взрослого человека Установлено, что при таких формах патологий желудочно-кишечного тракта, как кишечные опухоли, полипоз, варикозное расширение вен пищевода, пептические язвы, телеангиэктазии, язвенный колит, дивертикулез и др., могут возникать хронические или перемежающиеся кровотечения, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии.