Читать онлайн «Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия». Страница 387

Питание должно быть регулярным, с обязательным чередованием мясных, молочных, рыбных и овощных блюд. Однообразное питание нередко приводит к развитию диатезов.

Чрезвычайно вредно питание всухомятку.

Большое значение имеет питьевой режим. В сутки здоровый человек должен употреблять от 1,5 до 2 л жидкости. При работе в горячих цехах или в жаркое время года количество жидкости может быть увеличено. Некоторые люди с целью похудения употребляют малое количество жидкости. Это недопустимо, так как очень быстро приводит к диатезам. При заболеваниях почек и сердца о питьевом режиме необходимо посоветоваться с врачом.

Весьма полезно употребление мочегонных средств – чая с молоком, брусники и отвара кукурузных рылец. Брусника по своему мочегонному действию напоминает медвежьи ушки, или толокнянку. Кроме того, она обладает еще и противовоспалительным действием. Рекомендуют употреблять клюкву, они содержит до 3 % сахара, большое количество витаминов и кислот, которые подкисляют мочу и тем самым препятствуют образованию щелочных солей. В пищевой рацион необходимо включать рыбу, которая содержит много солей фосфора. Не рекомендуют длительно употреблять бутылочные минеральные воды, особенно высокоминерализованные: «Ессентуки» № 17, «Боржоми» и т. д.

В профилактике любого камнеобразования необходимо, чтобы моча была малоконцентрированной.

Эндокринная система состоит из специализированных структур, которые расположены в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также в железах внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, вилочковая железа, надпочечники, поджелудочная железа, яичники у женщин и яички у мужчин).

Железы внутренней секреции вырабатывают гормоны, необходимые для метаболизма, роста и различных функций организма. Когда железы внутренней секреции вырабатывают много или мало гормонов, то нарушается функция органов, которые регулируются этими гормонами.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый сахарный диабет)

Сахарный диабет – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, при котором происходит нарушение обмена углеводов, белков, жиров. Все эти нарушения в обмене веществ связаны с недостаточной продукцией гормона инсулина.

Сахарная болезнь была известна еще в Древней Индии. В начале нашей эры греческий ученый Аретей первым назвал сахарную болезнь сахарным диабетом, что означает в переводе с греческого языка «прохожу насквозь» (имели в виду прохождение жидкости через почки). В начале XVII века установили, что моча у этих больных имеет сладкий вкус. И только в 1889 г. Минковский О. и Меринг И. сделали доказательство, что в возникновении сахарного диабета имеет большое значение поджелудочная железа. Удалив поджелудочную железу у собак, они получили экспериментальный сахарный диабет у собак. В 1901 г. русский ученый Соболев Л. В. также проводил опыты на собаках, только перевязывал выводной проток поджелудочной железы при сохранении островков Лангерганса (клетки поджелудочной железы, которые были открыты Лангергансом в 1869 г.), что не вызвало развития сахарного диабета у животных. Именно этим он доказал особую роль в происхождении сахарного диабета островков Лангерганса. В 1921 г. канадские ученые Бантинг и Бест выделили у новорожденного теленка биологически активное вещество – гормон инсулин. Именно при открытии инсулина началась новая эпоха в лечении сахарного диабета и предупреждения развития тяжелых осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется хронической гипергликемией, глюкозурией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов, развивается в результате относительной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет – это нарушение функционирования эндокринной системы, которая отвечает за регуляцию уровня глюкозы в крови.

Сахарный диабет I типа – это аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором длительно текущий хронический инсулит приводит к деструкции в-клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности.

В нормальных условиях сложные углеводы (сахара) расщепляются в тонком кишечнике на простые углеводы (глюкозу), которая затем транспортируется в отдельные клетки по всему организму, где она сохраняется или утилизируется для получения энергии.

Инсулин – это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой и выделяется в кровь, способствует извлечению глюкозы из крови клетками организма для получения энергии. Если в организме инсулина недостаточно или у клеток недостаточно инсулиновых рецепторов, то из крови не происходит извлечения глюкозы, и она тогда накапливается в большом количестве. В результате чего высокий уровень глюкозы в крови можно объяснить нарушенной выработкой инсулина или транспортировкой глюкозы в клетки или и тем и другим нарушением одновременно.

Инсулинозависимый сахарный диабет обычно развивается в детские и юношеские годы.

При инсулинозависимом сахарном диабете поджелудочная железа не может продуцировать инсулин. Когда больные сахарным диабетом употребляют в пищу продукты, содержащие углеводы, то уровень сахара в крови увеличивается, так как при отсутствии инсулина глюкоза очень медленно проникает в клетки. Таким образом, несмотря на то что кровь больного сахарным диабетом содержит глюкозу, нарушается транспортировка в клетки. Клеткам, которые лишены глюкозы, приходится утилизировать жиры с неестественно высокой скоростью, что в свою очередь приводит к повышенной продукции веществ, которые называются кетоновыми телами, что может привести к состоянию кетоацидоза.

Причины заболевания

Причины, приводящие к возникновению сахарного диабета , разнообразны: основная причина – генетический фактор, проявляющийся мутацией диабетических генов в 6-й хромосоме, который передается по наследству по рецессивному типу, предрасположенность выражается в аутоиммунном поражении инсулярного аппарата и высокой чувствительности в-клеток к вирусным антигенам.

Факторы, приводящие к развитию инсулинозависимого диабета :

1) вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную реакцию (вирус Коксаки, краснуха) или лизис в-клетки (паротит);

2) химические агенты и токсины, разрушающие в-клетки (нитрозоамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, и др.);

3) фактор питания (раннее употребление коровьего молока), избыточный вес при потреблении большого количества углеводов;

4) некоторые другие, более редкие факторы, например, стресс, физические и психические травмы.

Механизмы развития заболевания

В норме у здорового человека уровень сахара в крови натощак составляет 80—120 мг%, в моче сахара нет. Если в организм здорового человека поступила пища с высоким содержанием сахара, то под влиянием регулирующего воздействия нервной и эндокринной систем повышается функция островкового аппарата поджелудочной железы и повышается секреция инсулина. При этом сахар откладывается в печени и в мышцах, образуя энергетическое депо, а его уровень в крови остается в пределах нормы. У больного с сахарным диабетом происходит нарушение деятельности островкового аппарата поджелудочной железы, что снижает ее способность регулировать углеводный обмен. Инсулин не утилизирует сахар в организме, а способствует отложению жира.

Прямое разрушение в-клеток в результате вирусинфицированности приводит к возникновению иммунного ответа, направленного на вирусный антиген, сходный с собственным антигеном в-клетки. Повреждение островковой клетки становится причиной нарушения функции и метаболизма в-клетки, в результате чего на ее поверхности могут появляться аномальные или не возникающие в норме антигены, что приводит к запасу аутоиммунной реакции взаимодействия вируса с иммунной системой.

Снижается секреция инсулина в результате разрушения в-клеток, что не приводит к гипергликемии, но в результате прогрессирования процесса транзиторная гипергликемия развивается после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов. Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастает гипергликемия, холестерин, аминокислоты.