Читать онлайн «Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия». Страница 340

Клиническая картина острого инфаркта миокарда

Основная жалоба больного – наличие болевого синдрома, длящегося более 15–20 мин и не купирующегося приемом нитроглицерина. При этом боль локализуется чаще всего за грудиной, может иметь достаточно широкое распространение. Однако в 10–25 % случаев возможно развитие безболевого инфаркта миокарда.

Кроме боли, больной может жаловаться на одышку, потливость, тошноту, боли в животе (особенно при инфаркте нижней стенки левого желудочка). Возможны также головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение артериального давления, аритмия.

В пожилом возрасте, а также у больных сахарным диабетом возможно возникновение инфаркта миокарда, проявляющееся внезапной слабостью или кратковременной потерей сознания, без четкого болевого синдрома.

Частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда составляет 50–60 в минуту, с тенденцией к брадикардии. Тахикардия на первые сутки является плохим прогностическим признаком.

Артериальное давление может быть как повышенным, так и пониженным. Повышение давления связано с выбросом катехоламинов, страхом смерти у больного. Однако при значительной зоне некроза (значительном объеме поражения) левого желудочка артериальное давление понижается из-за сердечной недостаточности.

Диагностика

Основной метод диагностики инфаркта миокарда – ЭКГ-обследование.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 4 основные стадии :

1)  острейшая . Она длится от начала болевого синдрома до формирования зоны некроза (4–6 ч от начала болей). Это наиболее опасный период в плане развития различных осложнений: кардиогенного шока, нарушений ритма и проводимости (прежде всего желудочковых), отека легких;

2)  острая . Окончательное формирование очага некроза занимает трое суток, за это время происходит отграничение его от жизнеспособных кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). В этот период сохраняется опасность возникновения угрожающих жизни осложнений (разрыва свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки), фибрилляции желудочков, тромбоэмболических осложнений;

3)  подострая . Период формирования рубца занимает до 14–20 суток после инфаркта миокарда;

4)  стадия рубцевания . Это стадия полной организации и консолидации рубца. Происходит компенсация сердечной деятельности за счет неизмененных участков. Эта стадия продолжается до 30 суток.

Точным лабораторным методом определения некроза миокарда является выявление в крови маркеров – ферментов, таких, как КФК, тропонин, миоглобин, которые реагируют на повреждение сердечной мышцы.

КФК, или креатинфосфокиназа, – неспецифический фермент, так как его повышение в 2 и более раз может возникать при любом повреждении мышечной ткани, в том числе и при внутримышечной инъекции. Увеличение КФК наблюдается при инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (дерматомиозитах, миопатиях).

Более точным является определение МВ фракции КФК. Особенно важным является нарастающее увеличение данного фермента в динамике, что говорит о некрозе миокарда.

Миоглобин – чувствительный фермент при некрозе сердечной мышцы, но не специфичный.

Тропонин Т и I появляются при длительности заболевания от 48 ч.

Лечение

Приехавшая кардиологическая бригада экстренно снимет ЭКГ при помощи портативного аппарата и уже на догоспитальном этапе подтвердит или опровергнет диагноз. Необходима обязательная госпитализация в кардиологическую реанимацию.

Врач «Скорой помощи» также может:

1) дать больному под язык нитроглицерин и аспирин;

2) выполнить обезболивание при помощи наркотических анальгетиков (при остром инфаркте миокарда чаще всего применяется морфин);

3) после снятия ЭКГ принять решение о возможном введении антиаритмических препаратов в случае наличия прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма.

Все эти мероприятия производятся в пути от дома больного до кардиологического отделения, так как дорога каждая минута: чем раньше в стационаре будет начата тромболитическая терапия, тем больше вероятность предотвращения некроза сердечной мышцы.

После госпитализации в стационар, в палату интенсивной терапии кардиологического отделения, проводится следующая терапия:

1.  Купирование болевого синдрома . Если болевой синдром не удалось купировать на догоспитальном этапе, то в стационаре назначают нитроглицерин по 1 таблетке под язык каждые 5 мин до появления побочных эффектов в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты, артериальной гипотензии. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка.

Морфин – это основной лекарственный препарат для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда. Вводят его только внутривенно, так как внутримышечное и подкожное введение не эффективно, каждые 15 мин до исчезновения боли. Возникающие побочные эффекты (снижение артериального давления, тошноту, рвоту, угнетение дыхания) корригируют другими лекарственными препаратами: атропином и налоксоном.

При отсутствии положительного эффекта от морфина и таблетированной формы нитроглицерина прибегают к внутривенному вливанию последнего.

2. Второе основное направление при лечении инфаркта миокарда – антиагрегантная и тромболитическая терапия . Применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 150–300 мг обязательно (желательно на догоспитальном этапе).

Тромболитическая терапия проводится при трансмуральном инфаркте миокарда.

К препаратам, применяемым для проведения тромболитической терапии, относятся следующие. Стрептокиназа – данный препарат разводят в физиологическом растворе, после чего вводят внутривенно капельно по специальной схеме. Альтеплаза – препарат, применяемый при аллергии к стрептокиназе. Препарат относится к тканевым активаторам плазминогена. При необходимости повторного введения тромболитика после применения стрептокиназы обычно применяют альтеплазу, чтобы избежать анафилактического шока.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболизиса :

1) инсульт;

2) травма;

3) оперативное вмешательство в течение предыдущих 3 месяцев;

4) желудочно-кишечные кровотечения за предыдущий месяц;

5) расслаивающаяся аневризма аорты;

6) аллергия к стрептокиназе (альтеплазе).

Относительные противопоказания к про ведению тромболизиса:

1) преходящие нарушения мозговых кровообращений в течение предыдущих 6 месяцев;

2) лечение непрямыми антикоагулянтами;

3) беременность;

4) длительные кровотечения после инъекций;

5) систолическое давление выше 180 мм рт. ст., диастолическое – 110 мм рт. ст.

Тромболизис при трансмуральном инфаркте миокарда необходимо провести как можно раньше.

Только в течение 30 мин после начала болевого синдрома сохраняется неизмененной ткань сердечной мускулатуры. Через 30 мин наблюдается гибель отдельных клеток в субэндокардиальных слоях. Через час некротические изменения возникают во внутренней трети миокарда. Через 3 ч подвергается некрозу средний слой, а через 6 ч формируется очаг трансмурального некроза.

Желательно начало тромболитической терапии уже в машине «Скорой помощи», что широко практикуется в зарубежной медицине, но пока еще не прижилось в России.

При абсолютных противопоказаниях к тромболизису в условиях специализированных кардиологических стационаров возможно проведение чрескожной транслюминальной ангиопластики. По эффективности она соответствует тромболизису.

3. При остром инфаркте миокарда также показано назначение кислорода , так как он улучшает оксигенацию крови, снабжение тканей и вызывает расширение венечных артерий.

4.  Применение ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) . Данная группа препаратов показана при инфаркте миокарда с низкой фракцией выброса или при обширном поражении миокарда с первых суток заболевания при отсутствии противопоказаний.