Читать онлайн «250 показателей здоровья». Страница 7

Автор Н. Федяшина

1) выраженную недостаточность факторов, участвующих во внутреннем механизме коагуляции;

2) дефицит протромбина;

3) дефицит фибриногена;

4) наличие в крови ингибиторов свертывания, в частности гепарина.

Активированное время рекальцификации плазмы . Метод базируется на вычислении времени свертывания тромбоцитарной плазмы при введении в нее рекомендуемого количества кальция хлорида либо каолина, что обеспечивает стандартизацию контактной активизации факторов свертывания.

В пробирку с раствором кальция хлорида или каолина, расположенную в водяной бане при температуре 37 °C, добавляют 0,1 мл плазмы и по секундомеру вычисляют время формирование сгустка.

В норме время рекальцификации плазмы с кальция хлоридом составляет 60—120 с, с каолином – 50–70 с. Изменения этого показателя неспецифичны и указывают только на общую тенденцию к гиперкоагуляции (укорочение времени рекальцификации) или к гипокоагуляции (повышение показателя).

Удлинение времени рекальцификации может быть обусловлено:

1) недостаточностью большинства плазменных факторов свертывания (кроме факторов VII и XIII);

2) дефицитом тромбоцитарного фактора III (при выраженной тромбоцитопении или нарушении реакции высвобождения);

3) избыточным содержанием в плазме ингибиторов свертывания (гепарина);

4) наличием ДВС-синдрома.

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ) . Сущность метода состоит в выявлении времени свертывания плазмы в условиях стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тромбопластиновой) активации факторов свертывания. С этой целью к плазме добавляют смесь каолина и кефалина (тромбопластиновый активатор), а также кальция хлорид и по секундомеру определяют время свертывания плазмы.

В норме АЧТВ (кефалин-каолиновое время) составляет 35–50 с.

Уменьшение АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и склонности к тромбозам, увеличение – о гипокоагуляции крови. АЧТВ чрезвычайно чувствительно к дефициту плазменных факторов свертывания, участвующих во внутреннем механизме свертывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не зависит от дефицита тромбоцитов или их функциональной недостаточности (в связи с добавлением кефалина).

АЧТВ удлиняется и при обнаружении в крови ингибиторов свертывания (гепарина) и может быть применено как чувствительный тест для контроля за лечением гепарином.

Протромбиновое время (протромбиновый индекс) . Данный метод определяет время рекальцификации плазмы при введении в нее тканевого тромбопластина человека либо кролика, что приводит к активации свертывания по внешнему механизму. Тканевый тромбопластин в комплексе с фактором VII и ионом Са2+ активирует фактор X, входящий в состав «проактиватора протромбина».

В пробирку с 0,1 мл плазмы и 0,1 мл раствора тромбопластина, установленную на водяной бане при температуре 37 °C, добавляют 0,1 мл раствора кальция хлорида и по секундомеру определяют время образования сгустка.

В норме протромбиновое время составляет 12–18 с и во многом зависит от активности тканевого тромбопластина, использованного при исследовании. Поэтому в большинстве случаев для выявления данного коэффициента одновременно по той же методике изучают плазму донора и определяют так называемый протромбиновый индекс:

ПИ = (ПВд / ПВб) × 100 %,

где ПИ – протромбиновый индекс; ПВд и ПВб – протромбиновое время донора и больного соответственно.

В норме протромбиновый индекс составляет 90—100 %. Чем больше протромбиновое время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения протромбинового индекса.

Увеличение протромбинового времени (уменьшение протромбинового индекса) интегрально отражает дефицит плазменных факторов, которые принимали участие во внешнем механизме свертывания и в активации протромбина (VII, X, V), а также на конечных этапах коагуляции (I и II). Наиболее частыми причинами такого изменения являются:

1) прием непрямых антикоагулянтов (фенилин, синкумор, неодикумарин и др.);

2) недостаточность соответствующих витамин-K-зависимых факторов свертывания (факторы II, VII, IX, X) при тяжелых поражениях паренхимы печени (гепатит, цирроз, рак) и дефицита витамина K (механическая желтуха, расстройства всасывания в кишечнике, дисбактериоз кишечника и т. п.);

3) недостаточность фибриногена (гипофибриногенемия), который является К-независимым фактором свертывания (тяжелые поражения паренхимы печени и др.);

4) наличие явления паракоагуляции, особенно при ДВС-синдроме.

Тромбиновое время . Метод оценки тромбинового времени состоит в выявлении времени свертывания плазмы при введении в нее тромбина с типичной активностью, обладающего возможностью превращения фибриногена в фибрин без участия других факторов свертывания крови.

В пробирку с 0,2 мл плазмы, поставленную в водяной бане при температуре 37 °C, добавляют 0,2 мл стандартного раствора тромбина и по секундомеру вычисляют время образования сгустка. В норме тромбиновое время составляет 15–18 с.

Определение тромбинового времени позволяет оценить конечный этап свертывания крови (превращение фибриногена в фибрин). Тромбиновое время, таким образом, зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (гепарина, антитромбина III).

Причинами удлинения тромбинового времени являются:

1) афибриногенемия и гипофибриногенемия;

2) ДВС-синдром и другие патологические состояния, сопровождающиеся феноменом паракоагуляции с расстройством процесса полимеризации фибрина и увеличением концентрации в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ);

3) тяжелые поражения белковосинтетической функции печени, сопровождающиеся снижением синтеза фибриногена;

4) острый фибринолиз (см. ниже);

5) увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина (антитромбина III, гепарина).

Определение тромбинового времени применяется для контроля за лечением гепарином и фибринолитиками.

Оценка свертывания крови посредством описанных главных тестов позволяет составить цельное ориентировочное представление о процессе коагуляции крови. Но необходимо помнить, что подобные показатели (время свертывания крови и время рекальцификации плазмы) имеют очень низкую чувствительность, и специфичность, и информативность: они изменяются, как правило, лишь при выраженных нарушениях коагуляции крови и не позволяют судить (хотя бы предположительно) о повреждениях отдельных ее механизмов и этапов.

Преимуществом в этом отношении обладают 3 базисных теста:

1) тромбиновый;

2) протромбиновый;

3) АЧТВ или АКТ (их изменения сходны).

Они позволяют судить не только о состоянии всей свертывающей системы в целом, но и о возможной недостаточности отдельных факторов свертывания.

1. При недостаточности фактора VII (проконвертина), принимающего участие лишь во внешнем механизме свертывания, увеличивается только протромбиновое время, а тромбиновый тест и АЧТВ остаются без изменения.

2. При недостаточности факторов XII, XI, IX, VIII и прекалликреина, принимающих участие только во внутреннем механизме коагуляции, изменяются АЧТВ и АКТ, а протромбиновое и тромбиновое время свертывания остаются в норме.

3. При недостаточности факторов X, V, II, на которых замыкаются оба механизма свертывания, расстройства наблюдаются как в протромбиновом тесте, так и в АЧТВ. Тромбиновое время при этом остается неизменным.

4. Наконец, при нарушениях количества, структуры и свойств фибриногена (фактор I) изменения выявляются при выполнении всех трех базисных тестов. При этом целесообразно также оценить уровень фибриногена в сыворотке крови (см. ниже).

5. При недостаточности фактора XIII показания всех трех базисных тестов оказываются в норме.

Дальнейшее уточнение механизмов расстройства коагуляции крови производят посредством дифференцирующих тестов, подробно описанных в специальных руководствах.

Гемостаз

Система гемостаза – биологическая система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния крови и остановку кровотечения. Это обеспечивается совместным участием сосудистой стенки, форменных элементов крови, компонентов плазменной свертывающей и противосвертывающей систем, фибринолитической системы. Различают сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и коагуляционный механизмы гемостаза. В осуществлении сосудисто-тромбоцитарного (первичного) механизма гемостаза участвуют эндотелий с субэндотелиальным слоем и тромбоциты. Коагуляционный (вторичный) гемостаз обеспечивается участием активированных плазменных факторов свертывания крови. Согласно ферментативной теории Шмидта процесс свертывания состоит из четырех основных фаз: