Читать онлайн «250 показателей здоровья». Страница 5

Автор Н. Федяшина

Фагоцитарная активность является основной функцией нейтрофилов. Способность к фагоцитозу обусловлена рядом особенностей, в частности высокой двигательной активностью. Нейтрофилы первыми прибывают в место повреждения тканей. Установлено, с одной стороны, беспорядочное (спонтанное) перемещение нейтрофилов, а с другой – целенаправленное движение клеток к объекту фагоцитоза (хемотаксис).

Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, кислой и щелочной фосфатаз, молочной кислоты, интерферона. Следует отметить, что активированные нейтрофильные лейкоциты могут оказывать положительное и отрицательное действие на различные функциональные системы как за счет имеющихся компонентов первичных и вторичных гранул, так и за счет продукции вновь синтезируемых биологически активных и других. Продукты стимулированных нейтрофилов влияют на перерождение лимфоцитов, вызывают исчезновение гранул тучных клеток, действуют на тромбоциты, активируют систему комплемента, двигательную активность макрофагов, калликреин-кининовую систему, систему свертывания. Нейтрофилы также продуцируют факторы, регулирующие воспалительные процессы в поврежденных тканях.

Палочкоядерный нейтрофил . Ядро палочкоядерного нейтрофила имеет форму жгута, палочки. Изогнутость ядра придает ему различные фигуры: подковы, кольца, буквы S и т. д. Структура ядра определяется четким чередованием компактных, до глыбчатости, участков и просветлений, придающих своеобразный вид ядру. Широкая цитоплазма нейтрофильно-розового цвета. Цитоплазма содержит небольшое число мелких нейтрофильных зерен, расположенных в беспорядке.

Сегментоядерный нейтрофил . Последним звеном в нейтрофильном ряду является сегментоядерный нейтрофил. Его ядро состоит из нескольких фрагментов, связанных между собой тонкими нитями. Когда сегменты плотно прилегают друг к другу, эти нити остаются незаметными (при концевом прилежании сегментоядерный нейтрофил может быть похож на палочкоядерный, если он состоит из двух долек). В других случаях нити между дольками сегментоядерного нейтрофила оборваны. Структура дольки представляется грубоглыбчатой с разделением грубых частей светлыми промежутками. В результате различных взаимоотношений фрагментов возникают самые разнообразные ядерные фигуры. Количество фрагментов от 2 до 6. Цитоплазма сегментированного нейтрофила повторяет черты палочкоядерного нейтрофила. У нейтрофилов к фрагменту ядра примыкает крохотное образование, так называемое тельце Барра. Известно, что половой хроматин (тельца Барра) в нейтрофилах у женщин хорошо виден как округлая плотная долька до 1 мкм в диаметре, соединенная тонким стержнем с одним из сегментов ядра нейтрофила. Половой хроматин определяется не во всех нейтрофилах. Тельца Барра обусловлены присутствием в хромосомном наборе ядра двух X-хромосом. Если X-хромосом больше 2, то число телец Барра равно количеству X-хромосом минус единица. Так называемые ракеткоподобные образования, встречающиеся у мужчин, соответствуют «барабанным палочкам» (тельца Барра женщин), но в отличие от них имеют в центре просветление.

Нейтрофилез – увеличение количества нейтрофилов в крови, наблюдается при острых воспалительных процессах, при некоторых грибковых заболеваниях, интоксикациях (уремия, сахарный диабет), болезнях системы крови (лейкозы, полицитемия), злокачественных новообразованиях, острой кровопотере. Усиление переселения клеток из костного мозга может возникать под влиянием кортикостероидов. Высвобождение адреналина как при физической нагрузке, так и при возбуждении, стрессе может вызвать перераспределение нейтрофилов, доходящее до двукратного повышения по сравнению с нормой их числа в периферической крови.

При некоторых заболеваниях в крови появляются молодые (незрелые) клетки нейтрофильного ряда с несегментированным ядром – миелоциты, метамиелоциты либо увеличенные нейтрофильные лейкоциты (за счет палочкоядерных форм). В таких случаях принято говорить о сдвиге лейкоцитарной формулы влево. Увеличение количества гиперсегментированных, дегенеративных форм нейтрофилов в сочетании со снижением числа палочкоядерных элементов обозначается как сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Физиологический нейтрофилез может возникать при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при родах.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов в крови. Нейтропения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, корь, краснуха и др.), болезнях системы крови (апластическая анемия, агранулоцитоз, железодефицитная анемия и др.), лечении цитостатиками, заболеваниях щитовидной железы, циррозе печени, заболеваниях иммунной системы. Известны несколько врожденных форм нейтропении.

1. Синдром Костманна. Данный синдром характеризуется тем, что процесс созревания нейтрофильных гранулоцитов (т. е. зернистых лейкоцитов) замедляется (менее 100 клеток в 1 мм3), что может привести к их полному исчезновению из периферической крови.

2. Доброкачественная хроническая идиопатическая нейтропения. Эта форма обусловлена тем, что в одних случаях может протекать бессимптомно, а в других – могут отмечаться тяжелые инфекционные осложнения.

3. Гипоплазия волос – это врожденное недоразвитие волосяной луковицы, впоследствии приводящее к истончению и выпадению волос.

4. Гипоплазия Швахмана – это врожденное недоразвитие поджелудочной железы, которое сочетается с нейтропенией. Для этой формы заболевания характерны частые инфекции – воспаления легких, скопление гноя в различных тканях и органах и т. д.

Циклическая нейтропения, наследуемая по доминантному типу, может встречаться у детей. Материнские факторы, ассоциированные с нейтропенией у новорожденных, включают в себя трансплацентарный перенос IgG, выступающего против антигенов фетальных нейтрофилов и лекарственных средств (например, тиазиды), которые получала беременная.

Выработка иммуноглобулинов (IgG), которые направлены против нейтрофилов, наблюдаются при синдроме Фелти (триада: ревматоидный артрит, спленомегалия и нейтропения). Больные с синдромом Фелти, реагирующие на спленэктомию повышением количества нейтрофилов и значительным снижением уровня сывороточного IgG, дают основание предполагать, что одним из основных эффектов спленэктомии следует считать уменьшение числа антинейтрофильных антител. Лекарственные средства, вызывающие нейтропению, усиливая разрушение или отделение омертвевших нейтрофилов, по-видимому, действуют при условии реакции сывороточных антител с препаратом (антиген), абсорбированным на нейтрофиле. Препараты, вызывающие нейтропению именно с помощью этого механизма, имеют разный скрытый период для возникновения цитотоксичности, хотя при их последующем приеме нейтропения развивается в течение нескольких часов.

Изменения структуры нейтрофилов . Морфологические изменения нейтрофильных лейкоцитов могут носить разнообразный характер: гиперсегментация, токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов характеризуется увеличением количества сегментов в ядре. Токсическая зернистость нейтрофилов – явление, возникающее в результате воздействия на клетки инфекционного агента, который отличается крупной зернистостью в цитоплазме нейтрофилов. Появление нейтрофилов, содержащих токсическую зернистость, свидетельствует о тяжести протекающего воспалительного процесса (наблюдается при сепсисе, перитоните, массивных гнойно-деструктивных процессах). При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, представляющие собой фрагменты специальной структуры в виде сети. Клеточная дистрофия цитоплазмы нейтрофилов заключается в появлении участков «разрежения» в цитоплазме клеток, последняя приобретает решетчатый вид. Такие изменения характерны для тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

Эозинофилы

Это клетки, имеющие округлую форму, двухлопастное ядро, с заполненной специфическими эозинофильными, т. е. хорошо окрашивающимися розово-оранжевым красителем эозином (под микроскопом они оранжевого цвета) гранулами цитоплазмой, диаметр клеток – около 12 мкм. Эозинофилы обеспечивают осуществление аллергических реакций и механизмы защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при гельминтозах (аскаридоз, трихинеллез, энтеробиоз), аллергических реакциях (крапивница, сенная лихорадка, лекарственная и пищевая аллергия), заболеваниях системы крови (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях. Снижение количества эозинофилов (эозинопения) встречается в начальном периоде инфекционных и воспалительных заболеваний, при гипо– и апластических анемиях (при данных анемиях происходит снижение и уменьшение числа клеток кроветворения в костном мозге).