Читать онлайн «Фтизиатрия. Справочник». Страница 29

Среди клинических форм первичного туберкулеза кожи преобладает колликвативный туберкулез (скрофулодерма). У детей 5–7 лет чаще возникает гематогенная первичная скрофулодерма, у детей старшего возраста – вторичная скрофулодерма.

Туберкулезная волчанка развивается после перенесенного первичного туберкулеза и выявляется в основном у взрослых, хотя следует помнить о ней при наличии у детей инфильтративно-язвенных процессов на коже и слизистых оболочках дыхательных путей.

Бородавчатый туберкулез кожи чаще обнаруживается на стопе, на тыле кисти, реже – на лице. Темно-красные или багровые поражения распространяются на всю глубину кожи. Размеры их достигают 2,5– 5,0 см, поверхность покрывается шелушащимся эпидермисом. В редких случаях центральные участки подвергаются изъязвлению. Через несколько месяцев воспалительные изменения рассасываются, оставляя неравномерно пигментированные рубцы и утолщенный эпидермис.

Лечение туберкулеза кожи и подкожной жировой клетчатки проводят в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной курс терапии – 10–12 мес с последующим проведением противорецидивных курсов весной и осенью в течение 2 лет.

Это редкая форма специфического поражения, которое может развиться в одном или двух надпочечниках. Поскольку в начале развития этой патологии функция надпочечников не изменяется, диагноз туберкулез надпочечника обычно устанавливается при случайном обнаружении кальцината в зоне надпочечника у детей и подростков. Симптомокомплекс болезни Аддиссона (похудание, гипотония, пигментация кожи, периодические коллапсы в сочетании с рвотой и диареей) встречается преимущественно у взрослых, развивается на протяжении нескольких лет болезни и практически не встречается у детей и подростков.

Туберкулезный перикардит может быть самостоятельным и единственным проявлением туберкулеза, но преимущественно является осложнением общего распространенного инфекционного процесса. В ряде случаев перикардит может быть и проявлением неинфекционного процесса. Число бактериальных перикардитов в последние годы уменьшилось, ведущими при развитии перикардита являются две причины: туберкулез и ревматизм. Частота туберкулезных перикардитов составляет 10–36%. Обращает внимание увеличение числа перикардитов у больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией.

Клиническая картина разнообразна.

Сухой перикардит – самая распространенная форма, может быть ограниченным или распространенным. Жалобы на тупые, давящие боли в области сердца, обычно без иррадиации. Расстройства кровообращения наблюдаются редко. Может быть снижение артериального давления.

Экссудативный перикардит наиболее часто наблюдается при первичном туберкулезе. Болевые ощущения обычно наблюдаются в начале заболевания и после накопления жидкости исчезают. Когда количество жидкости достигает 500 мл и более, боли вновь возникают, носят тупой и давящий характер. Иногда боли иррадиируют в межлопаточную область или в угол левой лопатки. Частой жалобой является одышка, возникающая при физической нагрузке, а затем – и в состоянии покоя.

Хронический туберкулезный перикардит чаще встречается у пациентов 30–50 лет и старше. В первые дни заболевания на обоих листках перикарда откладывается фибрин и экссудат становится желеобразным. Это затрудняет диастолическое расслабление миокарда и уменьшает объем выброса, что может затянуть перикардит на многие месяцы.

У этих больных обычно не возникает тампонады сердца. Клинические проявления перикарда менее выражены и проявляются умеренными болевыми ощущениями за грудиной. Одышка наблюдается обычно при физической нагрузке. У пациентов нередко выслушивают шум трения перикарда.

Предупреждение осложнений туберкулезного перикардита обеспечивает ранняя диагностика этой патологии при туберкулезе ВГЛУ. Самым информативным методом является эхокардиографическое исследование. Для профилактики формирования сращений, констриктивного синдрома и «панцирного сердца» на ранних этапах лечения применяют не только глюкокортикоиды, но и ингибиторы протеаз (апротин (контринал) и его аналоги), а также препараты, сдерживающие синтез коллагена (пенициллинамин (купренил)).

Удаление экссудата производят при угрозе тампонады сердца и при значительном сдавливании полых вен с развитием вторичных осложнений. В настоящее время получила распространение методика перикардотомии, когда удаление экссудата производят оперативным путем через разрез в эпигастральной области.

Полисерозит – заболевание с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины, синовиальных оболочек суставов. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм первичного туберкулеза. При таких полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов.

Вместе с тем встречаются серозиты и полисерозиты, в патогенезе которых основную роль играют параспецифические тканевые реакции. Параспецифические серозиты могут сочетаться с другими параспецифическими реакциями: блефаритами, кератоконъюнктивитами, узловатой эритемой. Примерами параспецифических серозитов являются аллергический плеврит и туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе). В зависимости от локализации поражения в серозных оболочках различают несколько форм туберкулезного полисерозита:

• плевральную (двусторонний плеврит);

• плевро-перитонеальную;

• плевро-перикардо-перитонеальную;

• перикардо-перитонеальную;

• плевро-перикардиальную.

Серозные оболочки могут вовлекаться в процесс как одновременно, так и последовательно. Наиболее часто развиваются туберкулезные плевриты.

Туберкулезный перитонит бывает:

• экссудативным;

• слипчивым;

• казеозно-язвенным.

Экссудативный перитонит клинически характеризуется острыми разлитыми болями, увеличением размеров живота. При физикальном обследовании – признаки асцита.

При слипчивом перитоните отмечаются постоянные, периодически усиливающиеся боли в животе, диспептические явления. Отмечается втянутость живота, напряжение его мышц, при метеоризме – вздутие. При перкуссии отмечается чередование участков притупления и тимпанита – симптом «шахматной доски». В брюшной полости прощупываются конгломераты спаянных между собой лимфатических узлов, брюшины, петель кишечника.

Казеозно-язвенная форма протекает наиболее тяжело – по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей.

Туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе) характеризуется отсутствием типичных клинико-рентгеногогических признаков костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании обнаруживают параспецифические изменения в синовиальных оболочках. Патогенетической основой болезни Понсе является взаимодействие в синовиальной оболочке антител с антигенами, вырабатывающимися в специфических очагах, находящихся в других органах. Клинически отмечаются болезненность и припухлость коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных, фаланговых суставов, редко – суставов позвоночника на фоне туберкулезной интоксикации и специфических изменений в лимфатических узлах, легких и серозных оболочках других локализаций. У части больных образуются сращения в полости сустава, что ведет к тугоподвижности суставов конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. При туберкулезно-аллергическом синовите основной задачей является обнаружение специфических очагов в легких, лимфатических узлах и других органах, являющихся источниками антигенной стимуляции.

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде и других органах. При несвоевременной диагностике специфический полисерозит имеет очень тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. При преимущественно аллергической природе процесса серозное воспаление носит параспецифический характер и заболевание протекает относительно благоприятно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика наиболее часто проводится с ревматическим полисерозитом (табл. 3).

Туберкулезный полисерозит приходится дифференцировать с полисерозитом при системной красной волчанке. Для этого заболевания характерна триада: артрит, дерматит и полисерозит. Заболевают преимущественно молодые женщины. Для системной красной волчанки характерно быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы, неправильный тип лихорадки, волчаночный кардит и васкулит, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких. В крови обнаруживают волчаночные клетки, увеличено содержание гамма-глобулинов, туберкулиновые пробы отрицательные. Отмечается терапевтический эффект кортикостероидных гормонов.