Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 57

Наиболее часто имеет место дефицит железа, в результате которого развиваются железодефицитные анемии . Причины развития железодефицитных анемий: недостаток неонатальных запасов железа (если беременная женщина страдает анемией, если ребенок родился недоношенным, маловесным); повышенная потребность организма в железе при недостаточном его поступлении (при быстром темпе роста ребенка на 1–2 году жизни и в период 10–14 лет); нарушение всасывания пищевого железа (при кормлении козьим молоком, большом объеме пищи, расстройствах пищеварения, инфекционных заболеваниях и др.); нарушение усвоения железа при дефиците витаминов В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты и микроэлементов; повышенное выделение железа из организма при кровотечениях.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Ребенок становится вялым, апатичным. Появляется бледность кожи, слизистых оболочек. Нарушается иммунореактивность. Может быть небольшое увеличение печени, селезенки. Аппетит снижен. В крови снижено количество эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Уменьшено количество сывороточного железа.

Лечение. Диета по составу ингредиентов и калорийности должна соответствовать возрасту ребенка. В диету целесообразно включить продукты, содержащие легкоусвояемое железо: мясо, печень, яичные желтки и др. в сочетании с фруктами, улучшающими всасывание железа: лимонами, апельсинами, яблоками, абрикосами и др.

Специфическая медикаментозная терапия проводится препаратами железа. Лучше усваивается железо при назначении препаратов железа закисного, сульфата железа, несколько хуже – при назначении железа лактата, глюконата. Эффективность лечения препаратами железа зависит от ряда факторов: лучше принимать препараты железа до еды, вместе с веществами, улучшающими его всасывание (аскорбиновая и лимонная кислоты, сорбит и др.); курс лечения должен быть длительным, лечебные дозы применяют до достижения нормального уровня гемоглобина, а затем 1–2 месяца дают профилактические дозы для пополнения запасов железа.

Критерием эффективности лечения является нарастание количества гемоглобина на 10 г/л (4–6 ЕД) в неделю, появление ретикулоцитоза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 7–10-й день лечения), повышение содержания сывороточного железа, улучшение общего состояния ребенка.

Препарат железа актиферрин (железа сульфат) назначают по 1 капсуле ежедневно детям старше 6 лет; капли – детям первого года жизни 3–5 кап./кг/сут, разделив на 2–3 приема, детям 1–3 лет – 10–15 капель 3 раза в день, дошкольникам – 25–35 капель, школьникам – 50 капель на прием 3 раза в сутки.

Используются также ферронал (железа глюконат) – таблетки по 300 мг, назначают по 1–3 таблетки в сутки; ферронат (железа фумарат) – суспензия 1 мл содержит 30 мг железа, детям до 2 лет – по 2 мл 1 раз в сутки, от 2 до 5 лет – по 5 мл 2 раза в сутки, старше 6 лет – по 5 мл 3 раза в сутки; ферлатум; железо плюс; ферроплекс; феррум лек и др.

Рахит – заболевание, возникающее в результате несоответствия между высокой потребностью растущего организма ребенка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточной мощностью систем, обеспечивающих регуляцию фосфорно-кальциевого обмена. Проявляется главным образом изменениями костной, мышечной и нервной систем, при тяжелом течении – нарушениями внутренних органов.

Долгое время рахит рассматривался только как гиповитаминоз D. В настоящее время известно, что причиной нарушения фосфорно-кальциевого обмена, кроме недостаточного поступления витамина D с пищей, могут быть и нарушения всасывания витамина D в кишечнике, нарушения функций ферментных систем печени и почек, участвующих в биосинтезе активных форм витамина D, недостаток белков, транспортирующих активные формы витамина D, нарушение транспорта ионов кальция, обмена магния, селена, меди и др.

Витамин D2 (эргокальциферол), поступающий в организм с пищей и всасывающийся в тонком кишечнике в присутствии жира и желчи, и витамин D3 (холекальциферол), образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, транспортируются в печень, где под воздействием ряда ферментов превращаются в гидрокальциферол 25 (ОН)D2 и гидрохолекальциферол 25 (ОН)D3 – активные метаболиты, которые с помощью специального белка переносятся в почки. В почках под воздействием фермента α1-гидролазы образуются наиболее активные метаболиты витамина D: 1,25 (ОН)2D2 – дигидроэргокальциферол и 1,25 (ОН)2D3 – дигидрохолекальциферол, способствующие всасыванию кальция и фосфора в кишечнике, и метаболит 24,25 (ОН)D3, способствующий отложению фосфорно-кальциевой соли в костную ткань.

Фактором, регулирующим синтез 1,25 (ОН)2D, является концентрация в крови кальция и фосфора. Схематически этот процесс можно представить следующим образом: снижение концентрации кальция в крови – увеличение секреции паратиреоидного гормона – повышение образования в почках 1,25 (ОН)2D – увеличение всасывания кальция в кишечнике, увеличение реабсорбции его в почках – повышение концентрации кальция в крови – уменьшение секреции паратиреоидного гормона – снижение образования 1,25 (ОН)2D.

Щитовидная железа продуцирует гормон тиреокальцитонин, который является антагонистом паратгормона.

Таким образом, в регуляции фосфорно-кальциевого обмена большая роль принадлежит железам внутренней секреции.

Этиология. Существуют три формы рахита: экзогенный, эндогенный и рахит при сочетании экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенный рахит развивается у детей раннего возраста вследствие гиповитаминоза D или недостаточности ультрафиолетового облучения (УФО) кожи – это так называемый витамин D-дефицитный рахит . Алиментарно-зависимый рахит возникает при недостатке в рационе ребенка белка, минеральных веществ, поливитаминов. Ятрогенный рахит развивается при антисудорожной терапии (при длительном применении фенобарбитала, дифенина – веществ, нарушающих образование метаболитов витамина D).

Эндогенный рахит – витамин D-зависимый и витамин D-резистентный рахит. В эту группу входят генетически детерминированные заболевания, протекающие с нарушениями обмена кальция и фосфора и развитием деформации костей (врожденный псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, врожденный гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит или фосфатдиабет, болезнь Де-Тони – Дебре – Факони, почечный тубулярный ацидоз).

Патогенез. Гиповитаминоз D приводит к понижению всасывания кальция и магния в кишечнике, развивается гипокальциемия, вызывающая увеличение секреции паратгормона. Это способствует мобилизации кальция из костной ткани. Недостаток витамина D вызывает также нарушение оссификации костей, дифференцировки костной ткани, развития хрящевой ткани. Снижается реабсорбция фосфатов в почках, развиваются фосфатурия и гипофосфатемия, возникает уменьшение реабсорбции аминокислот.

Полигиповитаминоз и нарушение обмена микроэлементов ведут к нарушению окислительно-восстановительных процессов, развитию ацидоза.

В результате нарушения углеводного обмена уменьшается образование лимонной кислоты, механизм действия которой подобен витамину D, а ее недостаток усугубляет проявление рахита.

Таким образом, в патогенезе рахита имеют значение поливитаминная, полиминеральная недостаточность, нарушение функции эндокринной системы, обмена веществ, имеющие своим следствием изменения в строении костной ткани, функции центральной нервной системы, мышечной системы и внутренних органов.

Клиника. Различают начальный период рахита, период разгара, период репарации и выздоровления.

Начальный период длится от 1,5–2 недель до 2 месяцев. Он характеризуется появлением следующих симптомов: беспокойство, раздражительность, нарушение сна, потливость, облысение затылка, податливость краев большого родничка. Содержание кальция в сыворотке крови нормальное (2,5–2,9 ммоль/л), содержание фосфора нормальное (1,25–2,26 ммоль/л) или несколько снижено. Щелочная фосфотаза нерезко повышена.

Период разгара («цветущий рахит») продолжается от 3 до 6 месяцев. Для него характерны костные изменения (краниотабес, деформация костей черепа, грудной клетки, конечностей), мышечная гипотония, разболтанность суставов, нарушение прорезывания зубов, отставание в психомоторном развитии, изменение внутренних органов. В сыворотке крови понижено содержание кальция и фосфора, а щелочной фосфотазы – резко повышено.

Для периода репарации характерны постепенное восстановление нормального тонуса мышц, отсутствие прогрессирования костных изменений, исчезновение явлений остеомаляции, ликвидация симптомов поражения нервной системы, улучшение психомоторного развития ребенка. В сыворотке крови содержание кальция нормально или нерезко снижено, содержание фосфора нормально или нерезко повышено, содержание щелочной фосфатазы нормально.