Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 46

Для мочевого синдрома при пиелонефрите характерна лейкоцитурия , выраженность которой может быть различна. В осадке мочи превалируют нейтрофилы. При отсутствии пиурии в обычном анализе мочи производят количественное определение лейкоцитов и эритроцитов в моче по методу Нечипоренко.

Второй по значимости признак – бактериурия, которая расценивается как патологическая, если в 1 мл средней порции свежевыпущенной мочи обнаруживается 103 микробов.

У трети больных пиелонефритом наблюдается микрогематурия, которая быстро проходит. Протеинурия небольшая и, как правило, непостоянная.

Важным методом диагностики пиелонефрита является УЗИ мочевыделительной системы.

Лечение. В остром периоде заболевания необходимы постельный режим (теплая постель) и обильное питье – клюквенный и брусничный морсы, чай, слабощелочные минеральные воды (боржоми, славяновская, смирновская), компоты. Диета молочно-растительная, с исключением крепких бульонов, копченостей, солений. Содержание белка в пище должно соответствовать возрастной норме.

Медикаментозная терапия включает применение различных антимикробных препаратов.

При лечении пиелонефрита широко используются антибиотики . Перед их назначением желательно провести бактериологическое исследование мочи для уточнения возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам. Наиболее часто применяют полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс и др.), цефалоспорины, особенно второго и третьего поколения, обладающие выраженной активностью в отношении грамотрицательных микробов, макролиды (см. табл. 15). Не назначают препараты, обладающие нефротоксичностью (канамицин, тетрациклины).

Длительность курсов антибиотиков устанавливают индивидуально для каждого больного с учетом особенностей течения заболевания.

Нитрофурановые производные (фурадонин, фуразолидон) в зависимости от концентрации в среде оказывают бактериостатическое или бактерицидное действие в отношении многих грамотрицательных и грамположительных бактерий. Выделяются из организма через почки, попадая в канальцы путем секреции, при этом создается их высокая концентрация в интерстициальной ткани почек, в лимфе и в моче. Их можно сочетать с антибиотиками пенициллинового ряда, левомицетином, усиливая этим их эффективность.

Фурадонин (таблетки по 50 и 100 мг) назначают внутрь во время еды в дозе 3–7 мг/кг в сутки в 3–4 приема.

Фуразолидон (таблетки по 50 мг) назначают детям 7–14 лет по 0,03–0,05 г 3 раза в день.

Нитроксолин (5-НОК) относится к группе оксихинолинов, обладает выраженным антибактериальным и противогрибковым действием. Выделяется с мочой, в неизмененном виде. Назначают внутрь в суточной дозе детям до 5 лет – 0,2 г, старше 5 лет – 0,2–0,4 г, дозу делят на 4 приема, дают во время еды.

Применяют сульфаниламидные препараты. Уросульфан обладает выраженной активностью в отношении стафилококков, кишечной палочки. Выделяется из организма преимущественно почками. Суточная доза 1–2,5 г в зависимости от возраста, дозу делят на 4 приема (таблетки по 0,5 г), запивать 1/2–1 стаканом воды. Бактрим (таблетки для детей по 0,12 г) назначают детям 2–5 лет – по 2 таблетки 2 раза в день, 2–5 лет – по 3–4 таблетки 2 раза в день.

Выбор антибактериальных средств и длительность их применения при лечении пиелонефрита зависят от формы заболевания, чувствительности флоры, особенностей реактивности организма, сопутствующей патологии.

В период стихания воспалительного процесса широко используют фитотерапию – отвары и настои лекарственных растений, обладающих противовоспалительным и мочегонным свойствами (зверобой, толокнянка обыкновенная, брусника и др.).

Бронхиальная астма – хроническое воспаление дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, особенно тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Заболевание характеризуется гиперреактивностью бронхов к различным факторам внешней среды и обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, отеками стенки бронхов. Клинические проявления бронхиальной астмы – приступы удушья, свистящее дыхание, кашель. Бронхиальная астма – довольно распространенное заболевание, в Санкт-Петербурге в 1999 году она наблюдалась у 1,56 % детей. Наиболее часто заболевание начинается у детей в возрасте 2–3 лет. Выделяют аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез. Бронхиальная астма – форма респираторного аллергоза, при котором «шоковым органом» (местом локализации аллергического процесса) являются бронхиолы.

Экзогенными аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма и способствующими развитию бронхиальной астмы, могут быть вещества неинфекционного происхождения: бытовые (домашняя пыль, клещи и др.), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевые (пыльца деревьев, травы), растительные (фрукты, овощи, злаки), животные (мясо, рыба, яйца), пищевые добавки, лекарственные (антибиотики, витаминные препараты и др.), химические.

Аллергены инфекционного происхождения – бактерии, вирусы, грибы, простейшие.

Эндогенные аллергены образуются в организме в результате повреждающего воздействия на ткани бактериальной, вирусной инфекции, травмы, высоких и низких температур.

Усугубляют действие причинных факторов патологическое течение беременности, недоношенность, нерациональное питание и др. Имеет значение наследственная предрасположенность.

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры): экзогенные аллергены, респираторно-вирусные инфекции, физическая нагрузка, изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность воздуха, гроза и др.), пищевые продукты и пищевые добавки, лекарства, воздействие поллютанов (проживание в экологически неблагополучных районах, табачный дым и др.), неадекватное лечение.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат иммунологические процессы, возникающие при взаимодействии аллергенов с иммунокомплексной системой организма.

Возникновение аллергической (атопической) формы астмы обусловлено формированием аллергии к экзогенным аллергенам неинфекционной природы, при этом чаще наблюдается поливалентная сенсибилизация.

Развитие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы обусловлено сенсибилизацией организма бактериальными аллергенами.

Смешанная форма астмы возникает при сочетанной сенсибилизации организма бактериальными и небактериальными аллергенами.

В основе аллергической (атопической) бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного типа, возникающие при соединении аллергена с реагинами – аллергическими антителами, идентифицируемыми как JgЕ. Реагины, фиксируясь на клетках-мишенях (тучных клетках, базафилах крови), соединяясь с их рецепторами, ведут к изменению свойств мембран клеток-мишеней с последующим выделением медиаторов, при этом определяется высокий титр свободно циркулирующих антител в крови, во время реакции преобладает сосудистый компонент.

В формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы основное значение имеют аллергические реакции замедленного типа. На их развитие влияет образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов под воздействием инфекционного аллергена. В результате контакта аллергена с Т-лимфоцитами выделяются медиаторы – лимфокины, факторы торможения миграции лейкоцитов и макрофагов, лимфотоксин и др.

В развитии бронхиальной астмы участвуют и аллергические реакции, при которых возникают иммунные комплексы. В кровеносном русле образуются растворимые циркулирующие иммунные комплексы с высокой биологической активностью и с поглощением комплемента.

Иммунные комплексы откладываются в бронхиолах и альвеолах, при этом происходит выделение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A) и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, бронхоспазм, отек слизистой оболочки, эозинофильную инфильтрацию.

Состояние тонуса бронхов и величина их просвета обусловлены сбалансированным влиянием на них β-адренергических, α-адренергических и холинергических структур.

Активация β-адренорецепторов, наступающая под влиянием катехоламинов (адреналина и др.), приводит к расслаблению мускулатуры бронхов и бронходилятации, активация α-адренергических и холинергических структур вызывает спазм бронхов.

Эффект бронходилятации связан с увеличением в клетках содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ) – посредника адренергической (симпатической) стимуляции, синтез которого из АТФ стимулируется аденилциклазой, а фермент фосфодиэстраза (ФДЭ) его гидролизует (инактивирует). В период приступа астмы в плазме крови наблюдается снижение цАМФ, тогда как активность ФДЭ в лейкоцитах значительно повышена (Д. С. Коростовцев, 1978).