Читать онлайн «Справочник семейного доктора». Страница 57

2) фторированные:

а) флунизолид (Ингакорт);

б) триамценолона ацетонид;

в) азмокорт;

г) флутиказона пропионат (Фликсотид).

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с угнетением клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, антимиграционным действием и угнетением клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Благодаря липофильности ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их тропность к глюкокортикоидному рецептору. Легочная био-доступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

1) зафирлукаст (Аколат);

2) монтелукаст (Сингуляр);

3) пранлукаст.

Антагонисты лейкотриенов снижают базальный тонус дыхательных путей, угнетая 5-липоксигеназную ферментную систему, широко и успешно применяются для лечения аспириновой бронхиальной астмы. Зафирлукаст способствует значительному улучшению показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными ^2-агонистами в лечении бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергическим ринитом, эффективно улучшает контроль над заболеванием, позволяет снизить дозу ИГКС.

Моноклональные антитела. Сравнительно недавно был разработан новый препарат Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.

Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы.

β2-адреномиметики длительного действия.

Ингалятор салметерола. К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

1) формотерол (Оксис, Форадил);

2) салметерол (Серевент);

3) индакатерол;

4) форадил – формотерол фирмы «Новартис».

Добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы, как к низким дозам будесонида, так и к высоким.

Немедикаментозное лечение

Метод Бутейко – специально разработанный комплекс упражнений.

Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.

Спелеотерапия (греч. speleon — «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals — «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).

Галотерапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и Е, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.

Прогноз

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное комплексное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для периодической оценки состояния, для контроля за эффективностью лечения. Существует вариант для взрослых (с 12 лет) и детей (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов, в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.

Эмфизема легких

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.)

I. По патогенезу:

1) первичная (идиопатическая, эссенциальная);

2) вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).

II. По распространенности:

1) диффузная;

2) локализованная.

III. По морфологическим признакам:

1) панацинарная – с поражением всего ацинуса;

2) центрилобулярная – с поражением центральной части ацинуса;

3) периацинарная – с поражением периферии ацинуса;

4) иррегулярная (околорубцовая);

5) буллезная.

IV. Особые формы:

1) врожденная долевая эмфизема легких;

2) синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология

В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов – эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы:

1) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

2) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства. Клиническая картина