Читать онлайн «Справочник семейного доктора». Страница 103

Трудоспособность больных шизофренией колеблется от полной нетрудоспособности с необходимостью ухода и надзора до полной профессиональной сохранности с возможностью творческого роста. В связи с этим на диагнозе шизофрении самой по себе нельзя основывать экспертное решение. Решающее значение имеют установление формы, этапа болезни, выявление клинического прогноза.

Непрерывно текущая шизофрения

Клинический и трудовой прогноз неблагоприятен при злокачественных юношеских (с момента манифестации) и параноидных формах. Таким больным определяют инвалидность II, а при утрате способности к самообслуживанию – I группы.

Вместе с тем в начальной стадии болезни, несмотря на изменения личности или паранойяльную симптоматику, не следует поспешно констатировать стойкую утрату трудоспособности, так как нельзя исключить стабилизацию болезни в этой стадии. Основной задачей врача остается адаптация больных к профессиональной деятельности, но обычно на сниженном уровне (инвалидность III группы).

Различны трудовые возможности и при вяло протекающей шизофрении – от профессиональной сохранности до нетрудоспособности (например, при стойких выраженных навязчивых и деперсонализационных синдромах). Экспертное решение должно учитывать не только клинические особенности, но и преморбидный склад личности больного, сохранность личностных установок, прежнюю квалификацию и трудовой опыт.

Рекуррентная шизофрения

Во время острого приступа больные временно нетрудоспособны. При его полном обратном развитии их выписывают на работу. Инвалидность II группы устанавливают тогда, когда приступ явно затягивается и не обнаруживает тенденции к обратному развитию. В этих случаях необходимо динамическое наблюдение, чтобы своевременно начать трудовую реадаптацию больных после прекращения затяжного приступа (трудовая рекомендация, перевод на инвалидность III группы и т. д.).

Стойкая утрата трудоспособности констатируется при затяжном течении болезни с выраженной картиной приступов. Трудоспособность в период ремиссии зависит от особенностей клинической картины. Чаще всего при рекуррентной шизофрении в ремиссиях трудоспособность полностью сохранена. Трудоспособность стойко ограничена при выраженных астенических расстройствах и аффективной неустойчивости.

Объем амбулаторной помощи. Все больные шизофренией должны находиться на учете в психоневрологическом диспансере, где им оказывается внебольничная лечебная и социальная помощь (мероприятия по реадаптации). В условиях диспансера проводят лечение малопрогредиентных форм, поддерживающую терапию в период ремиссий, купирование стертых или транзиторных обострений.

Иммунология – наука о специфических механизмах, обеспечивающих распознавание иммунологически «своего» и «чужеродного» и способных вызывать эффективные защитные реакции против измененных субстанций собственного организма, а также против чужеродных агентов (микроорганизмов, токсинов).

Иммунитет (лат. immunitas – «освобождение», «избавление от чего-либо») – невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами. Иммунитет основан на способности различать свои и чужие структуры, вырабатывать против последних специфические антитела (гуморальный иммунитет) или специфически реагирующие лимфоциты (клеточнозависимый иммунитет), способствующие элиминированию антигенов. Контакт с антигеном приводит к включению механизма, характеризуемого как иммунологическая память, который позволяет при повторном контакте с тем же антигеном отвечать ускоренной и усиленной реакцией. Иммунные реакции носят защитный, приспособительный характер и направлены на освобождение организма от чужеродных антигенов, поступающих в него извне или образующихся в самом организме и нарушающих постоянство его внутренней среды.

Иммунные реакции в силу разных причин могут быть извращены и направлены на некоторые собственные нормальные, неизмененные антигены клеток и тканей, в результате чего возникают аутоиммунные болезни. Иммунные реакции могут быть причиной повышенной чувствительности организма к чужеродным антигенам (феномены аллергии и анафилаксии).

Аллергия – состояние повышенной чувствительности организма, возникающее после контакта с антигеном (аллергеном). Процесс, происходящий в организме после контакта с аллергеном, называется сенсибилизацией, или аллергизацией. Повторное воздействие того же аллергена приводит к развитию патологических иммунных реакций, проявляющихся различными аллергическими заболеваниями. Клинические проявления повышенной чувствительности обозначаются обычно как аллергические реакции.

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Реакция первого типа – аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже – иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции «антиген – антитело» происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Реакция второго типа – реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) – реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов «антиген – антитело» в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа – это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточноза-висимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа – реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Анафилаксия – острый, угрожающий жизни синдром гиперчувствительности, затрагивающий многие органы и системы и возникающий вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие раздражителей (аллергенов), которые для большинства людей (80–90 %) являются безвредными. Атопия относится к гиперчувствительности немедленного типа. Ответственными за развитие атопии являются антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. В возникновении атопии особую роль играет повышенная проницаемость слизистой оболочки для антигенов.