Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 1». Страница 232

В стационаре проводят ЭКГ-мониторирование; в тяжелых случаях пациента переводят на ИВЛ; осуществляют гемо– или перитонеальный диализ, гемосорбцию, которые, однако, не всегда эффективны.

Прогноз при развитии коматозного состояния может быть неблагоприятным, особенно в случае отравления трициклическими антидепрессантами в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы или L-тироксином (тиреоидином).

Лекарственные препараты группы атропина выделяют из растений семейства пасленовых (Solanaceae). Атропин (рацемат гиосциамина) содержится в белладонне – красавке обыкновенной (Atropa Belladonna) или кавказской (Atropa Caucasica), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura Stramonum). Скополамин (гиосцин) выделяют из белены, а также из скополии (Scopolia California). Атропин или подобные ему вещества содержатся в аэроне, бесалоле, беллоиде, белласпоне, белладенале, аклимане и многих других препаратах. Кроме того, широко используют препараты синтетического ряда, обладающие сходным с атропином фармакологическим действием (метацин, бензацит, гоматропин, тропацин, циклодол и др.). Избирательное токсическое действие атропина и ему подобных веществ – психо– и нейротропное (холинолитическое – антихолинергическое). Ошибочные назначения атропиноподобных препаратов и их передозировка встречаются крайне редко. Несколько чаще причиной отравлений становятся случайный прием или попытка суицида. Ядовитые растения и медицинские препараты холинолитического действия используют токсикоманы. Отравления детей ядовитыми растениями чаще всего происходят в период их пребывания в оздоровительных лагерях – обычно дети путают ядовитые растения с неядовитыми.

Симптомы, течение. Отравление атропином и ему подобными веществами имеет латентный период: клинические признаки интоксикации появляются через 20–60 мин (в зависимости от свойств конкретного препарата), а иногда и через более длительный промежуток времени после его попадания в организм.

По тяжести выделяют три степени отравления атропином и ему подобными веществами. При отравлении легкой степени больных беспокоит сухость во рту, жажда, затруднения при глотании, они ощущают изменения собственного голоса, а впоследствии отмечают осиплость и хрипоту. Появляются головная боль, слабость в ногах, некоторая спутанность мыслей, повышенная болтливость или, напротив, сонливость. Характерен своеобразный блеск глаз, нарушение зрения с отдалением ближней точки ясного видения более чем на 15 см, двоение в глазах при рассматривании близких предметов. При осмотре зрачки несколько расширены, реакция на свет обычно сохранена. Часто возникает тошнота, реже понос, боль в животе, в той или иной степени выраженный парез мочевого пузыря и кишечника. Вслед за периодом сонливости обычно возникает некоторое возбуждение либо, наоборот, беспробудный сон. Через 2–4 ч перечисленные симптомы идут на убыль.

При отравлении средней степени тяжести нарастает психомоторное возбуждение. Реакции на окружающую обстановку и на людей (в том числе близких) становятся неадекватными. Словесный контакт с такими больными сначала затруднен, затем невозможен. Координация движений нарушается, особенно при ходьбе (пьяная походка). Ярко выраженная гиперемия кожи захватывает лицо, шею, область грудной клетки. Температура тела обычно повышена до 38 °C и выше. Зрачки заметно расширены, их реакция на свет ослаблена. Слизистые оболочки рта и зева гиперемированы. Артериальное давление – нормальное или несколько повышенное, пульс учащен до 160–190 ударов в 1 мин. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, снижение вольтажа зубца QRS, появление высоких зубцов Т в левых грудных отведениях.

При тяжелом отравлении сознание спутанное, речь бессвязная. Больные не узнают своих близких, пытаются куда-то бежать, галлюцинируют (что-то собирают, кого-то ловят, чего-то боятся). Возникают судороги, чаще клонические, но иногда и клонико-тонические, захватывающие все тело. Зрачки максимально расширены, наступает паралич аккомодации с полной утратой реакции на свет. Рефлексы не повышены, симметричные; в крайне тяжелом состоянии – ослаблены. При аускультации легких выявляют сухие хрипы и участки ослабленного дыхания (ателектазирование). Тоны сердца звучные, определяется «ритм галопа», акцент II тона на аорте. На ЭКГ уплощаются зубцы Т, интервал ST укорачивается, учащаются экстрасистолы.

При крайне тяжелых отравлениях сонливость может сразу переходить в беспробудный сон и кому без фазы возбуждения. С развитием терминального состояния гиперемия кожи постепенно переходит в бледность, тахикардия – в брадикардию. Появляется мышечная слабость. Дыхание становится поверхностным и учащенным, а позднее аритмичным (иногда типа Чейна – Стокса). Развивается отек легких. Длительность затянувшейся атропиновой комы обычно не превышает суток.

После улучшения состояния больных острота зрения еще в течение нескольких дней остается сниженной, глотание – затрудненным. Координация движений и ориентировка в окружающей обстановке постепенно восстанавливаются. Утрачивается память на события, произошедшие в период отравления и частично – на предшествовавшие ему. Кратковременная память остается нарушенной в течение многих дней.

Смертельное отравление у взрослых развивается в результате приема более 100 мг атропина, у детей (младше 10 лет) 10 мг и более. Причиной гибели становится нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, паралич дыхательного центра. Смерть (даже при крайне тяжелой степени) редко наступает быстрее чем через 5 часов после приема яда.

Диагноз атропинового отравления устанавливают на основании симптоматики двигательного и психического возбуждения, зрительных галлюцинаций, резкого расширения зрачков, сухости кожи и слизистых оболочек, жажды, охриплости голоса и лающего кашля. Диагностическую сложность представляют отравления скополамином, аэроном, скополией, когда вместо возбуждения наблюдается седация. В неясных случаях проводят фармакологическую пробу с галантамином (аминостигмином), препарат вводят однократно. Диагноз уточняют с помощью химико-токсикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями препаратами, обладающими холинолитическим действием, шизофренией.

Лечение. При пероральном отравлении промывают желудок большим количеством раствора поваренной соли (2–3 ст. л. на 5-10 л воды) через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом. Вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат) или вазелиновое масло. Если больной находится в коме, зонд оставляют в желудке, в мочевой пузырь вводят катетер. Назначают антидоты. При отравлении легкой степени вводят 0,1 %-ный раствор аминостигмина или 0,05 %-ный раствор галантамина (нивалина) по 2 мг в/м, через 90 мин введение препарата в той же дозе повторяют. При отравлении средней степени тяжести препарат вводят в дозе 2 мг в/в, а затем дважды в/м с интервалом 60–90 мин. В тяжелых случаях в/в введение аминостигмина или галантамина также начинают с 2 мг, затем в/м вводят по 2 мг каждые 15 мин, ориентируясь на тяжесть состояния больного; в крайне тяжелых случаях суточная доза может достигать 14 мг. Аминостигмин быстро устраняет галлюцинации, психомоторное возбуждение, тахикардию и повышение АД, восстанавливает сознание и память, нормализует психику, реакцию на окружающее, ориентировку и речь, уменьшает нарушения координации движений, головокружение, тошноту. При купировании делирия (или лечении комы) аминостигмин вводят в/в в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, методом титрования (так же как при лечении тяжелого отравления), с интервалом в 15 мин. После стабилизации состояния больного для профилактики рецидивов делирия или комы можно применять аминостигмин в/м.

Повышает судорожный порог, увеличивает седацию больных в делирии и устраняет резистентную к лечению аминостигмином тахикардию введение рибоксина в терапевтических дозировках. При отравлении средней степени тяжести для устранения тахикардии подкожно вводят прозерин по 1 мл – 0,05 %-ного раствора (при необходимости введение повторяют). В целях устранения психомоторного возбуждения и судорог в/в вводят диазепам в дозе 5-10 мг (1–2 мл 0,5 %-ного раствора), при необходимости инъекцию повторяют. При отсутствии эффекта приходится использовать нейролептики (дроперидол по 1 мл 2,5 %-ного раствора, галоперидол по 1 мл 0,5 %-ного раствора, тизерцин по 2 мл 2,5 %-ного раствора, в крайнем случае – 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина; предпочтительнее в/м, а не в/в введение). Стой же целью вводят бутироксан – 2 мл 1%-ного раствора в/м или в/в. В тяжелых случаях применение нейролептиков комбинируют с в/м введением 2 мл 1%-ного раствора промедола или 1 мл 1%-ного раствора морфина (при этом учитывают опасность угнетения дыхания). При тахикардии применяют пропраналол – 10–20 мг внутрь, в условиях стационара – в/в 1–2 мл 0,1 %-ного раствора. Для выведения всосавшегося яда проводят форсированный диурез (вводят 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, всего до 3–5 л), ощелачивание плазмы дробным введением 4 % натрия гидрокарбоната (1,5–2 л), вводят 400 мл 0,06 %-ного раствора натрия гипохлорита. При гипертермии в/м или в/в вводят 1–2 мл 50 %-ного раствора анальгина, к голове и на паховые области прикладывают пузыри со льдом, больного обертывают влажной простыней и обдувают вентилятором. Для устранения мидриаза и паралича аккомодации, если они сочетаются с головной болью и вызывают беспокойство, в конъюктивальные мешки обоих глаз закапывают пилокарпин или ацеклидин. В стационаре продолжают форсированный диурез, проводят гемосорбцию.