Читать онлайн «i 1e1bb09d45949090». Страница 124

  Атеросклероз

  И опять же , в состояниях истощения, вызванного хроническим перенапряжением организма или малоподвижным образом жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, нарушения кровообращения и обмена веществ во внешнем соединительнотканном слое оболочки стенки артериальных сосудов ("сосуды сосудов"), вызывают недостаточность поступления кислорода и питания к клеткам сосудистых тканей. А это со временем приводит к дистрофическому некрозу клеток (омертвению) и повреждению внутристеночных тканей сосудов, в частности, эндотелиальной выстилки внутренней поверхности стенки сосудов (интимы) и среднего гладкомышечного слоя оболочки сосудов, на фоне самоотравления и химического повреждения клеток тканей токсичными продуктами распада клеток и нарушенного обмена веществ, что и становиться со временем причиной возникновения и развития хронического заболевания - атеросклероза, а именно, сужения просвета кровеносных сосудов и нарушения проходимости крови. Поясним сказанное.

  Как известно, по артериям под давлением обеспечивается продвижение крови от сердца, а с ней - поступление к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а по венам самотеком крови к сердцу - удаляются конечные продукты обмена веществ, в том числе, и углекислый газ. Артериальное кровяное давление, то есть сила давления крови на стенки кровеносных сосудов (измеряется в миллиметрах ртутного столба), зависит от функционального состояния организма на данный момент, от силы сокращения сердца (представляет собой мышечный насос, стенки которого способны развивать высокое давление), работы почек, степени эластичности стенки артерий (способность деформироваться и растягиваться, не причиняя себе вреда) и сопротивления тока крови в периферических сосудах, а также вязкости крови и ее количества. Время кругооборота крови в организме человека составляет 20-25 секунд.

  Стенки артериальных кровеносных сосудов представляют собой трехслойную эластичную биологическую трубку различного калибра, способную расширяться и сжиматься, что позволяет им выдерживать высокое внутреннее пульсирующее кровяное давление на стенки. Внешний, причем самый прочный слой стенки артерий состоит из рыхлой волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, пронизанной внутристеночной сетью собственных кровеносных и лимфатических сосудов, а также - из сосудодвигательных и чувствительных нервных окончаний (баро- и хеморецепторов). Средний, самый толстый гладкомышечный слой стенки сосудов (образован из наиболее "примитивных" гладких мышц), состоит из веретенообразных мышечных клеток и эластических волокон. Мышечные волокна, медленно и длительно сокращаясь и расслабляясь могут вызвать либо сужение, либо расширение просвета артерий, регулируя тем самым диаметр просвета и соответственно количество крови поступающей к органам, а также скорость кровотока. Сокращение контролируется импульсами приходящими из вегетативной нервной системы и гормонами (например, адреналином). Эластические же волокна придают стенкам артерий упругость и гибкость. Внутренний складчатый слой поверхности стенки сосудов образован чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток - эндотелием, который отделён от окружающих слоёв базальной мембраной, рыхлой фиброзной соединительной тканью и внутренней эластической мембраной, придающей стенкам дополнительную прочность и пластичность.

  В артериальную систему сосудов входят брюшная и грудная аорты (главная и самая крупная артерия кровеносной системы, снабжающая кровью все ткани и органы тела; диаметр аорты здорового человека достигает 2,5 см), коронарные сосуды сердца, сонные артерии мозга и шеи, сосуды лёгких, почек, нижних конечностей и т.п. Ну а поскольку гладкомышечный слой стенок сосудов образован скреплением его клеток клетками соседней фиброзной соединительной ткани - фибробластами, а также зрелыми клетками фиброцитами и их коллагеновыми волокнами (вместе они образуют остов стенок сосудов), то, естественно, восполнение значительных клеточных потерь в повреждённой дистрофией мышечной ткани и сохранение структурной целостности (но не функциональной) стенки сосудов осуществляется за счёт новообразованных клеток фибробластов, с образованием вместе с их коллагеновыми волокнами грубоволокнистой рубцовой ткани. Известное дело: природа не терпит пустоты.

  В действительности же, во внутреннем мышечном слое стенки сосудов происходит обычный восстановительно-склеротический процесс, так называемый рубцовый, или фиброзный, артериосклероз - защитная реакция организма на значительные повреждения в тканях. Подобным же образом, за счёт соединительнотканного компонента, происходят, например, замещения, или склеротические перерождения, миокарда - сердечной мышцы (кардиосклероз) и сильно повреждённых скелетных поперечнополосатых мышц, состоящих из мышечных волокон (каждое волокно - это огромная многоядерная клетка), в результате чего на их месте появляется уплотненная рубцовая и жировая соединительная ткань. И точно также происходит склеротическое восстановление главной функциональной ткани печени (пищеварительной железы), которая замещается разрастающейся фиброзной и жировой соединительной тканью (цирроз,или перерождение печени) и перерождение кроветворной ткани красного костного мозга в трубчатых костях, где она со временем, по мере старения организма, замещается жировой тканью. Таким образом, в результате восстановительно-склеротического процесса нарушаются строения поражённых тканей и органов и снижаются их основные функции, вплоть до полной утраты.

  Между тем, задержка развития новообразованных клеток фибробластов фиброзного (волокнистого) соединительнотканного слоя стенки сосудов становиться причиной избыточного увеличения количества клеток и роста плотности ткани (так называемая структурная избыточность), что приводит к разрастанию и утолщению образованной ими рубцовой ткани в виде доброкачественной опухоли - фибромы (фиброзной бляшки). Кстати, нечто подобное разрастание фиброзной соединительной ткани происходит и в протоках молочной железы (так называемая мастопатия). В свою очередь, рост толщины стенки артерий вызывает сужение просвета сосудов (стеноз) и ухудшение кровоснабжения органов и одновременно - увеличение общего уровня кровяного давления и снижение скорости кровотока. Обычно, таким образом поражаются стенки артерий крупного и среднего калибра (например, брюшной аорты, сердца, мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, сонной и легочной артерий). Кроме того, уплотнение внутреннего слоя стенки сосудов грубоволокнистой соединительной тканью снижает их эластичность (упругость и гибкость), вплоть до рубцового сморщивания, что ведёт к уменьшению растяжимости стенок сосудов. Дело в том, что при пульсирующем кровяном давлении, стенки артерий, сжимаясь после временного растяжения, проталкивают избыток находящейся в них крови дальше в капилляры. Особенно это касается аорты, состоящей преимущественно из обширной сети эластических волокон внеклеточного матрикса (составляет 40-60 %). В результате чего нарушается регуляция изменения просвета сосудов, а с ним - кровяного давления и скорости кровотока. Так, в норме, расширительная способность коронарных сосудов сердца позволяет им в 5-7 раз увеличивать объем кровотока.

   Опять же, высокое пульсирующее артериальное давление (своего рода, гидравлический удар), на фоне повреждения и ослабления гладкомышечного слоя стенки сосуда, может стать причиной перерастяжения, истончения и ограниченного выпячивания наружу стенки сосуда, в виде мешочка, так называемая, аневризма (например, брюшной и грудной аорты, мозговых и почечных артерий), вплоть до её расслаивания, утраты прочности и разрыва, с кровоизлиянием в ткань (геморрагический инфаркт или инсульт головного мозга).

  Не меньшую опасность для здоровья человека представляют собой длительные или резкие одномоментные защитно-приспособительные спазмы, то есть судорожные сокращения гладких мышц мелких артериальных сосудов (ангиоспазмы), которые приводят к нарушению кровообращения, хотя, надо признать, происходят они не так часто. Обычно возникновению ангиоспазма могут способствовать травмы, переохлаждения, сильные болевые раздражения, интоксикация, а также алкоголь, никотин, продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ. Нервно-психические перегрузки и физические перенапряжения также могут вызвать приступы спазма. Любое же сужение просвета кровеносных сосудов и задержка кровоснабжения тканей и органов тела (так называемая ишемия) нарушают поступление питательных веществ и кислорода, что приводит к их омертвению и местному самоотравлению - развитию ишемического инфаркта (например, миокарда - мышцы сердца, лёгкого, почки, а также кишечника, печени, селезенки, спинного мозга, яичника) и мозгового гемодинамического инсульта, вплоть до внезапной смерти.