Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 87

12) сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность

IIБ-III стадии, васкулиты);

13) иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера-Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который

характеризуется, помимо изменений со стороны желудочно-кишечного тракта,

патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 17-2).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости

кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и

гиперэкссудацией. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи.

Возникает стеаторея - признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом

составляют более 5 г/сутки, доходя до 10 г/сутки и более).

Важным клиническим симптомом нарушения всасывания является потеря массы (при I

степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше

20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа

становится сухой, с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается

выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также

болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется дефицитом

витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, связанная с

дефицитом витамина С. Нередко развиваются полиневриты, нарушение зрения, обусловленные

дефицитом витамина A. При тяжелом синдроме мальабсорбции ухудшается всасывание

микроэлементов. Вследствие дефицита кальция возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции.

Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. За счет нарушения

всасывания белков развивается гипопротеинемия с последующим отечным синдромом. Могут

наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной

недостаточности - развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых

желез.

Таблица 17-2. Патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания

Проявления недостаточности

Патогенез

всасывания

Нарушение всасывания жиров, углеводов, белков,

Снижение массы тела

уменьшение поступления в организм калорий

Нарушение всасывания аминокислот, гипопротеинемия

Периферические отеки

Окончание табл. 17-2

Дефицит витамина D, остеопороз и остеомаляция в

Оссалгии (боли в костях),

результате нарушения всасывания белков и кальция

миопатия

Дефицит витаминов группы В

Периферические невриты

Нарушение всасывания кальция и магния

Парестезии, тетания

Уменьшение всасывания белков, витамина В12, фолиевой Анемия

кислоты, железа

Геморрагии

Нарушение всасывания витамина К, дефицит витамина А Ночная слепота (гемералопия, ксерофтальмия)

Дефицит рибофлавина (В2)

Хейлит

Дефицит витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты

Глоссит

Дефицит никотиновой кислоты

Дерматит

Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной

проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или

раздражении эпителия кишечника). Усиление всасывания легко развивается у детей

раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки довольно высока. При этом

быстро всасываются и вызывают интоксикацию продукты неполного расщепления

пищевых веществ. В неизмененном виде может всасываться белок коровьего молока или

куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с развитием аллергических

реакций.

17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого

содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение

внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в

кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении

перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической

сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и

маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и

циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько

перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника

отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном

(оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость

и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом

протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные

волокна. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что

моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к

еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика

кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и

химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя

непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных

нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении

уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков,

холецистокинина - панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина). Обычно основной

эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде

случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических

волокон. Моторная активность снижается при голодании. У человека после 24-36 ч

голодания она составляет 34% исходной.

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции

нутриентов из ее просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит

смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться

высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая

диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости

транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при

включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2

раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица

продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea).

Диарея может быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и

более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По

механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный

(гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и

электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника

бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных

кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя

механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной

энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении

гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника

(при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и

правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи

обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея) могут быть обусловлены

избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме

содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет

секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает

концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой