Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 77

желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию -

отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную»

секрецию - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную

секрецию» - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции

раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10

кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический

препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 - абсолютная

кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока

переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного

слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Нормальные показатели желудочного сока

Базальная

Стимулированная

Показатели

Натощак

секреция

секреция

Объем желудочного сока, мл

5-40

Часовое напряжение, мл

50-100

100-140

Общая НС1, титр. ед.

20-30

40-50

60-100

Свободная НС1, титр. ед.

0-15

20-40

65-85

Дебит-час НС1, мэкв

Не

1,5-5,5 55-100

8-14 300-500

ммоль/ч

определяется

Не

Дебит-час пепсина, мг/ч

10-40

50-90

определяется

Коэффициент расслоения,

Не

1:1-1:2

1:1-1:2

жидкий/ плотный

определяется

Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода

связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить

ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной

кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только констатирует снижение концентрации

водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной

кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции

(дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции

желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в

миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и

стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность

ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности

нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции

желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных

показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К

недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке

этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть

примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-

метрия - пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-

зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую

рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность

проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и

угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять

истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при

атрофических гастритах.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и

гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с

концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина,

глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды,

аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса

пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается

механическое рас-

тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что

реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона

(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в

поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная

кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка

брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками

опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные

проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Более чем

у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов

желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют

непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации,

пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не

останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями

синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение

переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с

гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным

соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-

за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома

мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как

гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой

кишке.

Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает

выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он

усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях.

Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических

эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное

увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является

гипергастринемия. Средний уровень гастрина у

здоровых и больных язвенной болезнью - меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у

больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше - >1000 нг/мл. В то же

время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной,

способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме

Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая

причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная

кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной

кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального

отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим

определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной

диагностике синдрома гипергастринемии.

Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома

Золлингера-Эллисона.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как

для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени.

При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного