Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 64

хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич

дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными,

наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается

и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение,

повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия,

повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных

движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются

расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в

дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно

раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза

экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового

состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции

кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при

гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений,

потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений

объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.

Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает

сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление

задохнувшегося.

16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше

атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и

восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие

динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения

кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются

гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при

обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции

дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной

способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).

3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что

отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается

емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы

легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого

круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%.

Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии

легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться

из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые

портопульмональные анастомозы. Особенностью ги-

поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от

вдыхания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-

перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было

отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный.

Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек

легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в

связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень

оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток

значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение

напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом.

Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной

природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

16.1.9. Отек легких

Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких,

возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством

жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда

жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется

лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с

отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого

процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый

барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах

и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое

количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через

второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы

наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется

инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в

положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться

ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке

определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При

интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести

клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в

связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его

виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный

парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный

(при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными

токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными

поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический

(например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические

факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при

сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей

крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии

различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ

(ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов

воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме

взрослых - см. раздел 16.1.11).

В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов

сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого

желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда,

гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, аортальных клапанов и

стенозе устья аорты. Недостаточность левого

предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности