Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 52

брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной

сердечной смерти. Последняя насту-

пает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной

катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но

находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни

состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого

инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне

электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими

изменениями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии

изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае

являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной

этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции составляют

приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях.

Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая

нестабильность сердца (по Б. Лауну).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой

и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области

атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь,

подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще

неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в

атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением

интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще

всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации

сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого

последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-

Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут

же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-

сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с

формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности

атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается

неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное

сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость

атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это

расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием

усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными

гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через

атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый

второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один

импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются

в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная

брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики,

сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери

сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром

Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью

пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии

является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения

импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой

блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению

ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее

часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного

возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к

желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента

(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и

желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50%

случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения

из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного

узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у

пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется

дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без

всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться

одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает

эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного

узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать

появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).

Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки

находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации

еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать

появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период

относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На

ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а)

укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы

комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при

которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к

комплексу QRS.

Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма

Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на

четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции

электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клет-

ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или

наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний

сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Таким образом,

практически любое заболевание кровеносной системы может осложниться нарушениями

сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные

с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением

некоторых лекарственных препаратов.

Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизиологических

процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из

основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение

физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и

парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение