Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 136

воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а

также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами

(например, при эмоциональном стрессе, действии адреналина).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она

преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из

аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Эти нейроны регулируют поток

входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь

место при интенсивной афферентной стимуляции либо при недостаточности тормозных

механизмов «воротного контроля».

21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на

спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые

представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. При

образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой

синдром спинального происхождения (рис. 21-9, А,1), при образовании в ядрах

тройничного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 21-9, А,2), в ядрах таламуса -

таламический болевой синдром (рис. 21-9, А,3).

На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией

генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного,

непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях

приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных

полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли

(пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от

особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же

самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие

образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.

Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в

дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих

условиях боль первона-

Рис. 21-9.

Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3

происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время

приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и

даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается

шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает

зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в

интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с

мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)

чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и

становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место

при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при

деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных

ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные

болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и

задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной

может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела

(например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга).

Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» -

призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого

уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при

инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические

повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и

соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие

отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов

(столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы

калия и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы.

Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время

может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного

генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в

головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже

полную перерезку проводящих путей спинного мозга.

21.9.4. Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро

тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль.

Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения:

облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются

и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного

мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.

Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их

ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел

системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится

гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов

других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой

чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая

патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел

системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая

алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.

Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят

высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой

синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если

ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора

либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным

контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию

и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.

В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие

усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют

основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в

патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся

вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем,

психоэмоциональные расстройства и др.

Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей

активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности

активации генератора, с ко-

торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и

повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор

разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же

быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли

имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и

так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно

нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.