Читать онлайн «Медицина доктора Хауса». Страница 36

Диета с временным недоеданием, ощутимое снижение массы тела и затем переход к нормальному питанию избавляют от диабета II типа с ожирением.

Известно, что при тиреотоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом тироксина (T4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.

Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.

Самое главное в этом процессе – при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счет уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приемов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения «поставок сырья». Сырьем для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может, и несколько прибавлять в весе.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая ее инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением – это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения – это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.

М. Я. Жолондз. Сахарный диабет. Новое понимание.

Привычка связывать сахарный диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы настолько укоренилась в медицине, что никто и не пытается думать по-другому. А ведь на поверку оказалось, и мы это впервые доказали, что 85–90 % случаев заболевания сахарным диабетом (тип II) связаны с патологией печени при отсутствии патологии поджелудочной железы и ее бета-клеток. Необходимо понять, что в 85 из 100 случаев заболевания сахарным диабетом требуется лечить печень, а не бета-клетки поджелудочной железы и ни при каких обстоятельствах даже близко не подходить к этим больным с инсулином. Необходимо помнить, что для всех без исключения этих больных назначение инъекций инсулина означает перевод сравнительно легко протекающего диабета II типа в неизлечимый и тяжело протекающий диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина.

Мир встретил Нобелевской премией получение инсулина в виде лекарственного препарата и успешное применение его на практике. Теперь человечеству предстоит научиться применять инсулин только там, где он приносит пользу, и не применять его там, где он приносит вред.

Из практики должны быть исключены «лошадиные» дозы инсулина. Первая же инъекция инсулина в нормальной дозе, не давшая ощутимого снижения уровня глюкозы в крови, должна стать для всех специалистов запретом на дальнейшее применение инсулина, а не сигналом к увеличению дозы инсулина.