Читать онлайн «Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы». Страница 31

В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

1) инфекционные и воспалительные заболевания;

2) массивные кровотечения;

3) острый инфаркт миокарда;

4) хронический алкоголизм;

5) тяжелые физические травмы;

6) хронические заболевания печени;

7) недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате накопления (кумуляции) препарата в организме.

В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит кислородное голодание клеток – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактат-ацидоза.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.

В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с обезвоживанием, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется шумное дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1) увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);

2) уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль/л);

3) снижение резервной щелочности (ниже 50 %);

4) умеренную гипергликемию (12–14 ммоль/л) или нормальные показатели сахара крови при общем тяжелом состоянии больного;

5) отсутствие ацетона в моче;

6) уровень глюкозы в моче зависит от функционального состояния почек.

Лечение

Больного следует госпитализировать в реанимационное отделение.

Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией:

1) 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия —1,0–1,5 л/сутки;

2) капельное внутривенное введение небольших доз инсулина и 5 %-ного раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза;

3) переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл/сутки;

4) оксигенотерапия;

5) борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами;

6) капельное внутривенное введение кокарбоксилазы – не менее 200 мг/сутки;

7) больной с любого вида сахаропонижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия – 6–8 инъекций в сутки.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и в индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

9. Особенности сахарного диабета у детей

К сожалению, с каждым годом растет заболеваемость сахарным диабетом у детей, даже есть случаи заболевания детей этим страшным недугом до 1 года.

Сахарный диабет, возникший в детском возрасте, всегда является инсулинзависимым, т. е. диабетом I типа. У детей диабет протекает тяжелее, чем у взрослых, и часто принимает лабильное течение со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу. У детей с тяжелым, обычно плохо компенсированным сахарным диабетом возникает синдром, при котором увеличение печени сопровождается задержкой роста, физического развития и полового созревания. Такая тяжелая форма детского сахарного диабета получила название синдром Мориака.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома Мориака своеобразна. При осмотре ребенка обращает на себя внимание увеличение живота вследствие увеличения печени, которая может пальпироваться на 5–8 см ниже реберного края. Иногда на передней брюшной стенке видна разветвленная сосудистая сеть.

Обычно у больных отмечается своеобразное ожирение с неравномерным отложением жира на лице (лунообразное лицо), на животе, в области верхних конечностей, пояса, над VII шейным позвонком, на груди, в области таза и бедер (кушингоидный тип ожирения). Возможны явления остеопороза, наиболее сильные в позвоночнике.

Характерна задержка роста с соответствующим отставанием костного возраста. Она проявляется через несколько лет после заболевания диабетом. Одновременно запаздывает половое развитие, вплоть до полового инфантилизма (позднее половое оволосение у девочек, гипоплазия (недоразвитие) половых органов, отсутствие оволосения у мальчиков).

Умственное развитие этих детей вполне нормальное, интеллект соответствует возрасту.

Обычно выражены диабетический румянец, ксантохромное прокрашивание кожи кистей и стоп.

При синдроме Мориака содержание сахара в крови и моче обычно высокое, много кетоновых тел, β-липопротеидов, холестерина, повышены уровни белков – глобулинов в сыворотке крови и экскреция с мочой оксикетостероидов, уменьшено количество альбуминов.

Синдром Мориака чаще развивается у детей, заболевших диабетом в раннем возрасте (1–6 лет), обычно при тяжелом течении сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, диабетической коме.

Синдром связывают с длительным неправильным лечением: избыток сладкой и жирной пищи, недостаточные дозы и неправильный выбор препаратов инсулина, введение больших доз простого инсулина в первую половину дня, что создает его недостаточность в ночные и ранние утренние часы. Длительное введение инсулина в одни и те же места даже в достаточной дозе приводит к развитию липодистрофий, что нарушает его всасывание в кровь. Все это ухудшает и без того нарушенный обмен веществ: уменьшается содержание в печени гликогена, который замещается жирами, увеличивается содержание кетоновых тел в крови, они появляются и в моче, усиливается продукция холестерина. Развивается жировая инфильтрация печени, которая связана у детей с тотально-панкреатическим характером диабета, дефицитом инсулина.

Нередко наступают спонтанные гипогликемические состояния. Среди больных с синдромом Мориака встречаются такие, у которых в клетках печени можно выявить преимущественное накопление чрезвычайно стабильного гликогена, у других преобладает накопление липоидов, замещающих гликоген, и у некоторых одновременно присутствуют жир и гликоген. Присутствие стабильного гликогена может обусловить склонность к гипогликемии. Особенностью синдрома Мориака является склонность к кетоацидозу как при гипо-, так и при гипергликемических состояниях.

Недостаток инсулина, колебания уровня сахара в крови повышают активность контринсулярных гормонов, и в первую очередь глюкокортикоидов, что на ранних этапах служит приспособительной реакцией, а затем переходит в патологическую.

Активизацией коры надпочечников объясняются клинические проявления синдрома Мориака – ожирение с характерным перераспределением жира, остеопороз, отставание в росте, что, по-видимому, связано с катаболическим действием глюкокортикоидов и торможением соматотропной и гонадотропной функции гипофиза (задержка роста, половой инфантилизм). Очевидно, помимо уменьшения секреции гормона роста, нарушается действие соматотропного гормона на клеточном уровне в связи с дефицитом инсулина.

Сосудистые изменения при синдроме Мориака появляются значительно раньше. Это связано с дефицитом инсулина и глубоким нарушением обмена веществ. Сосудистые изменения ухудшают состояние больных.

Лечение

Представляет собой весьма сложную задачу. Однако неправильно полагать, что синдром Мориака неизлечим. Состояние больных начинает улучшаться при комплексном лечении: физиологическая диета, пролонгированные препараты инсулина в сочетании с простым инсулином, липотропные препараты (метионин, панкреатин, фитин), глутаминовая кислота, витамины В1, B6, B12, физиотерапия (озокеритолечение, индуктотермия на область печени, массаж живота, нижних и верхних конечностей, лечебная гимнастика), анаболические препараты. Основной задачей лечения остается стойкая компенсация сахарного диабета.

Рацион больных с синдромом Мориака, как и больных только с жировой инфильтрацией печени, должен содержать достаточно углеводов и белков, но как можно меньше жиров.