Читать онлайн «Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы». Страница 29

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, глазная симптоматика (анизокория, нистагм).

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардией). В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем. Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы в крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня, например с 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0–7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии.

I стадия обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга.

Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. У больного становится влажной кожа и появляется учащенное сердцебиение. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия. Клиническая симптоматика характеризуется не адекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

V стадия. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия (отсутствие рефлексов), тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального гене за, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбикоретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, урежением числа сердечных сокращений (брадикардией), а нарушения психики проявляются эйфорией (т. е. больной не может оценить тяжести своего состояния и вовремя принять меры, дабы не усугублять гипогликемию).

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %-ного) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии (двигательные нарушения), афазия (нарушения речи), инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Лечение

На догоспитальном этапе для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи на третьей стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 %-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 80,0 мл, во избежание отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гиполикемии и коррекции дозы сахаропонижающей терапии.

Лечение IV и V стадии болезни (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении. Лечение начинается со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 %-ного раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживается в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5–1 %-ного раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1–2 мл 10 % раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 мин. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Если в результате проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначается гидрокортизон по 150–200 мг внутривенно капельно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако в ряде случаев после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжается капельная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы со 100 мг кокарбоксилазы, инсулином и препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку. Помогает улучшению утилизации глюкозы внутримышечное введение 3–4 мг 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты.