Читать онлайн «Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи». Страница 134

В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро приходит в сознание.

Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возникающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы, которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная недостаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.

Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, ступор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует церебральной гипоксии.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.

Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, гипонатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкости. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия зубца Т, нарушения проводимости миокарда.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.

В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекватной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и других заболеваний, которые привели к развитию комы.

Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего температура воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Проводят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдением. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому введение гипотонических растворов противопоказано.

Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это количество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов, в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую надпочечниковую недостаточность.

Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу тироксина снижают до 50-100 мкг/сут.

Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам дигиталиса и препаратам морфия.

Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками. В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мочевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.

КОМЫ У ДЕТЕЙ

В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубокое расстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей кома возникает при различной патологии: травме и опухоли мозга, сахарном диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении интоксикации, кровоизлиянии в мозг.

Симптомы. В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглушены, беразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные, рефлексы сохранены. Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глуоокое угнетение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или снижено, рефлексы ослаблены. Стадия 1 и II - это прекоматозное состояние. Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить его не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Стадия IV (тяжелое или терминальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса), резкая брадикардия с последующей остановкой сердца, АД не определяется.

Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и растройствам сна. Важно тщательно оценить анемнестические данные (падение, ушиб, перенесенные инфекции), хронические заболевания (болезни печени, сахарный диабет, эпилепсия, почечная недостаточность и др.), уточнить, не было ли длительного перегревания (душное помещение, инсоляция). Необходимо тщательно осмотреть ребенка: состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность, целостность костей), оценить запах выдыхаемого воздуха (ацетон, мочевина), состояние зрачков, наличие очаговой неврологической симптоматики, обратить внимание на позу больного, измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемическая кома развивается вследствие диффузной гиперплазии 6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом, а также может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса), провочирующей гипогликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего возраста в утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при утренней гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие, мышечная гипотония, гемипарезы. галлюцинации и др. Тяжелые гипогликемические приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с нарушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами. Приступообразные гипогликемии у детей раннего возраста отмечаются при повышенной чувствительности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликемическая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом.