Читать онлайн «Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи». Страница 133

Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение церебрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств (диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диабетическом кетоацидозе.

Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабетической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.). Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологические стационары.

Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гипергликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).

Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18 ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже 100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться гипонатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9% раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсулина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л за первые 1% и лечения.

После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят 0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем при кетоацидозе.

Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно, но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начинать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхлорида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.

При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изотонического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.

Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствие сниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата в крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и почечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепсисе, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злокачественной опухоли.

Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое. Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудистая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидратацией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызывающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием коллапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и дыхание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Нарушение сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. В первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость.

Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гиперосмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогномоничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этих синдромов на основе только клинического обследования и обычных лабораторных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л), с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не превышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидоз любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочной кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наблюдения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значение имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (норма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 10:1).

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10 л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидоза рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5% растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена.

В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабете вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при других патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитаризме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опухолях, приеме алкоголя и др.

Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).

Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному необходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончании введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Скорость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстром введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу вводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бывает недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводят внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин.

В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро приходит в сознание.