Читать онлайн «Племенное разведение собак». Страница 48

Явление плейотропии объясняется тем, что гены плейотропного действия контролируют синтез ферментов, участвующих в многочисленных обменных процессах в клетке и в организме в целом и, тем самым, одновременно влияющих на проявление и развитие многих признаков.

Некоторые гены вызывают столь сильные отклонения от нормы, что снижают жизнеспособность организма или даже приводят его к гибели. Такие гены называют летальными, то есть смертоносными, или сублетальными — снижающими жизнеспособность. В большинстве случаев летальные гены полностью рецессивны, поэтому гетерозиготные носители этих генов фенотипически совершенно неотличимы от нормальных особей. В гомозиготном состоянии такие гены могут нарушать нормальный ход развития эмбриона на любых стадиях. О возможности наличия летальных генов можно косвенно судить по снижению средней численности пометов или по выпадению некоторой ожидаемой части фенотипов в расщеплении.

Так в случае скрещивания упоминавшихся выше черно-мраморных собак, гетерозиготных по фактору Мерля получается вместо ожидаемого соотношения 3:1, получается 2:1 т. е. 2 мраморных и 1 черная собаки Mm × Mm = ММ: 2Mm: mm, где ММ белая нежизнеспособная собака. Белые щенки чаще не рождаются вовсе, так как погибают задолго до рождения.

Рис. 20. Наследование мраморности типа «арлекин» у догов. Ген М h (фактор Мерля) — доминантный с рецессивным летальным действием: 1 — скрещивание мраморных догов между собой; 2 — анализирующее скрещивание

Фактор Мерля относится к категории доминантных летальных генов, которых значительно меньше, чем рецессивных. При желании его носителей легко изъять из разведения, так как они имеют характерный фенотип. Одни летальные гены обуславливают крупные аномалии, другие — нарушения физиологических процессов. Пути губительного воздействия большинства летальных генов не ясны. Таких генов может существовать сколь угодно много. Показано, что каждый человек является носителем в среднем 4–9 «вредных» или летальных генов. Аналогичных результатов можно ждать и по собакам. Известны летальные гены, которые при проявлении в эмбриональном состоянии, опасны и для жизни беременной суки, например, при наследственной контрактуре мышц плода, вследствие чего сука не может разродиться.

Взаимодействие генов, когда при их сочетании в одном организме развивается совершенно новая форма признака называется новообразованием.

Иногда новообразования приводят к появлению признаков дикого фенотипа. В этом случае их называют атавизмами, то есть возвратом к предковой форме или возвратом в дикий тип.

Частичные возвраты в дикий тип возможны при скрещивании двух особей одной породы, если эти производители происходят из удаленных друг от друга неродственных популяций. По-видимому, подобным образом можно объяснить и большое сходство между дворнягами, обитающими в самых разных местах.

Признаки, сцепленные с полом

Признаками, сцепленными с полом называют такие, которые формируются под воздействием генов, локализованных в Х-хромосоме. Наиболее характерным примером наследования признака сцепленного с полом является наследование гемофилии собак. У собак больных гемофилией, в крови не хватает фактора, который, взаимодействуя с кровяными пластинками (тромбоцитами), ускоряет превращение протромбина в тромбин. Гемофилия собак аналогична гемофилии человека и также обусловлена сцепленным с полом рецессивным геном. Ген, определяющий развитие гемофилии находится в Х-хромосоме и является рецессивным по отношению в нормальному аллелю. Следовательно, гемофилия проявляется только у гомозиготных самок (несущих этот ген в обеих Х-хромосомах) и гемизиготных самцов, несущих ген гемофилии в Х-хромосоме. Щенки-гемофилики обычно погибают в раннем возрасте от наружных или внутренних кровотечений. Сохранить до половозрелого состояния такого самца возможно только при постоянном введении специфических препаратов. Самки же неминуемо гибнут не позже первой течки. Гетерозиготные самки внешне абсолютно нормальны и плодовиты. Однако половина их детенышей мужского пола страдает гемофилией и половина детенышей-самок оказывается гетерозиготными по этому гену.

Родители:

сука-носительница гена гемофилии

ХHХh

кобель нормальный

XHY

— половая хромосома, несущая нормальный аллель

XH

Xh — половая хромосома, несущая ген гемофилии

К признакам сцепленным с полом относятся также врожденный гипотрихоз, отмеченный у такс и карликовых пуделей; мышечная дистрофия у ретриверов; синдром пошатывания, связанный с гипомиелинизацией и обнаруженный у чау-чау и ряда других пород; подвывих запястья; а также диафрагмальная грыжа, описанная у золотистых ретриверов.

Признаки ограниченные полом

Некоторые признаки совершенно независимо от места локализации генов их вызывающих, проявляются только у особей одного пола. Это так называемые ограниченные полом признаки. Таковы, например, дефекты развития половой системы, молочность и т. д. Одно из таких явлений — крипторхизм — непрохождение одного или обоих семенников через паховый канал в мошонку. Крипторхизм бывает двусторонний, право- или левосторонний и может быть вызван разными причинами: узостью пахового канала, короткими связками семенников, недоразвитием семенников. Неопустившиеся семенники могут находиться в разных местах брюшной полости. Крипторхизм может быть как врожденным, так и приобретенным. Среди разных его форм существует и генетически обусловленная. Однако из-за широкой вариабельности этого признака делать однозначные выводы о его природе невозможно. И уж совершенно неверно трактовать его как моногенный признак, локализованный в Х-хромосоме.

Закон гомологических рядов Н.И. Вавилова

Закон был сформулирован Н.И. Вавиловым в 1920 году. Н.И. Вавилов обнаружил, что все виды и роды, генетически близкие между собой характеризуются тождественными рядами наследственной изменчивости.

В основе закона гомологических рядов лежит параллелизм генотипической изменчивости у особей со сходным набором генов.

Этот закон имеет универсальный характер. Обнаружено сходство мутаций у раных видов животных. Так были отмечены проявления аналогичных форм аномалий у собак, кошек, кроликов, свиней, человека и др., что указывает на сходство строения многих ферментов и белков и соответственно на сходство генотипов. Таким образом, зная формы наследственных изменений у одного вида животных, можно предполагать, что они имеются или могут возникнуть и у другого близкого вида. Особенно тщательно изучены наследственные аномалии сельскохозяйственных животных и человека. У собак описано значительно меньше аномалий, однако это говорит лишь о меньшей изученности этого вида. Таким образом, при обнаружении новой аномалии у собак следует поинтересоваться, не описана ли она для других видов животных.

В основных породообразующих группах собак наблюдается гомология по многим признакам. Так, например, длина ног — ахондроплазия встречается у овчарок (вельшкорги), терьеров (скай терьеров, селихам терьеров, денди даймонт терьеров), гончих (бассет) легавых, догообразных (бульдоги), собак Тибета (лхасское апсо, ши тсу), периодически встречаются элементы ахондроплазии у пуделей. Подобных собак не отмечено только в группе борзых, поскольку этот признак является противоположным по отношению к акромегалии.

Во всех породных группах встречаются как гигантские, так и карликовые формы. У овчарок (комондор — шипперке), догообразных (мастиф — французский бульдог), терьеров (эрдельтерьер — той терьер), гончих (бладхаунд — бигль), шпицеобразных (аляска маламут — померанский шпиц), борзых (ирландский волкодав — левретка). Гомологическая изменчивость в размерах от гигантов до карликов наблюдается и среди узких породных групп. Например, шнауцеров (ризен — миттель — цверг), такс (стандартная — карликовая — кроличья), пуделей (стандартный — малый — карликовый — той пудель).

Признаками, проявляющими гомологию, являются окрас и тип шерсти.