Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 48

Согласно Е. Вrounwald (1992), к синдрому слабости синусового узла относятся и случаи сочетания синусовых и атриовентрикулярных блокад.

Основные клинические проявления синдрома слабости синусового узла – эпизоды головокружений и синкопальные состояния, выраженность которых зависит от степени брадикардии и продолжительности пауз. Брадикардия может ухудшить течение ИБС или другого основного заболевания и привести к появлению или нарастанию признаков сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается синдром брадикардиитахикардии (синдром Шорта), который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (в 70 – 80 % случаев) и реже – трепетания предсердий или наджелудочковой тахикардии. Приступ тахиаритмии еще более подавляет автоматизм синусового узла, и по окончании пароксизма нередко наблюдается длительная асистолия, которая может быть причиной потери сознания. Для некоторых больных эти обмороки становятся привычными и ожидаемыми после прекращения сердцебиения. Иногда у больных с синдромом слабости синусового узла устанавливается постоянная форма фибрилляции предсердий. В таких случаях о патологии синусового узла можно подумать на основании анамнестических данных и анализа ЭКГ, снятых до появления фибрилляции предсердий.

Диагностика дисфункции синусового узла и синдрома слабости синусового узла основана прежде всего на регистрации признаков заболевания на ЭКГ. Если проявления брадиаритмии непостоянны, то используется 24 – 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, которое позволяет также установить связь клинических симптомов с синусовыми паузами. При синдроме слабости синусового узла на ЭКГ может быть обнаружена постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин. Зубцы Р обычной формы и предшествуют каждому желудочковому комплексу с постоянным Р – R интервалом, превышающим 0,12 с.

Синоатриальная блокада развивается вследствие замедления проведения импульсов от пейсмекеров синусового узла к предсердиям. Выделяют три степени синоатриальной блокады. При блокаде I степени все импульсы из синусового узла с замедлением проводятся на предсердия, что никак не проявляется на ЭКГ. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не проводится на предсердия. Существует два типа II степени синоатриальной блокады. При I т и п е (периоды Самойлова – Венкебаха) выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р – Р. Длительность паузы с выпадением зубца Р меньше удвоенного интервала Р – Р. Наиболее часто встречается II т и п блокады, для которого характерно выпадение одного или более зубцов Р, в результате чего появляются длинные паузы, равные двум и более интервалам Р – Р (рис. 1.22). Так же как и первую, III степень синоатриальной блокады нельзя распознать на ЭКГ: ни один импульс из синусового узла не проводится на предсердия, и может установиться любой несинусовый ритм (ритм атриовентрикулярного соединения, фибрилляция предсердий и др.).

Рис. 1.22. Синоатриальная блокада II степени

Остановка синусового узла возникает из-за внезапного прекращения его спонтанного автоматизма. Это распознается на ЭКГ по паузе в синусовом ритме. В отличие от синоатриальной блокады пауза не будет кратна какому-либо числу нормальных интервалов Р – Р.

Достоверно диагностировать синоатриальную блокаду I и III степени, а также остановку синусового узла можно только с помощью эндокардиального ЭФИ и записи электрограммы синусового узла.

Во время длинных пауз в синусовом ритме создаются условия для появления выскальзывающих замещающих комплексов или ритмов, источники которых обычно находятся в предсердиях или атриовентрикулярном соединении, возможна миграция водителя ритма по предсердиям. Это вторичные нарушения ритма, часто сопровождающие синдром слабости синусового узла. С целью проведения дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и регуляторными дисфункциями синусового узла используются ЭКГ-проба с физической нагрузкой и фармакологические тесты. В пользу синдрома слабости синусового узла свидетельствует незначительное учащение ритма, не более чем до 70 в 1 мин. при физической нагрузке, а при внутривенном введении атропина (0,02 мг/кг) число сокращений сердца не превышает 90 в 1 мин.

Если у больного с синкопальными состояниями подозревается синдром гиперчувствительности каротидного синуса, то записывается ЭКГ во время массажа синокаротидной зоны. Диагноз подтверждается, если на ЭКГ при этом регистрируется синусовая пауза более 3 с.

Больным, у которых не удается доказать связь клинических симптомов с дисфункцией синусового узла по ЭКГ и холтеровскому мониторированию, показано проведение ЭФИ сердца. Обычно для оценки функции синусового узла используется частая чреспищеводная стимуляция предсердий, в процессе которой угнетается пейсмекерная активность синусового узла. Величина предавтоматической паузы после прекращения стимуляции предсердий характеризует автоматизм синусового узла. Этот показатель называется «время восстановления функции синусового узла» и в норме не превышает 1500 мс. При проведении ЭФИ оценивается также атриовентрикулярная проводимость, так как нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения часто сочетаются. От результатов этого исследования зависит правильный выбор метода последующей электрокардиотерапии. Бессимптомные больные с синусовой брадикардией не должны подвергаться ЭФИ, так как никакая терапия им не показана.

Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада может локализоваться на уровне атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, его ножек и разветвлений. Блокады, локализующиеся на уровне атриовентрикулярного узла и пучка Гиса, называют проксимальными, а формирующиеся ниже, в области ножек пучка Гиса и их ветвей, — дистальными. Это деление важно для определения прогноза блокады.

По степени тяжести атриовентрикулярные блокады разделяются на три степени. В основу этой классификации положены ЭКГ признаки.

Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется на ЭКГ только удлинением интервала P – R (P – Q) свыше 0,20 с. При этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. В общей популяции населения атриовентрикулярная блокада I степени встречается у 0,45 – 2 % лиц, с возрастом ее частота увеличивается. Основной локализацией атриовентрикулярного блока I степени является атриовентрикулярный узел, значительно реже – ствол и ножки пучка Гиса. Атриовентрикулярная блокада I степени не оказывает влияния на гемодинамику, больными не ощущается и поэтому впервые диагностируется на ЭКГ (рис. 1.23, а).

Клиническое значение атриовентрикулярной блокады I степени зависит от причины. Функциональные атриовентрикулярные блокады I степени могут наблюдаться у практически здоровых людей с ваготонией и у спортсменов. У таких лиц атриовентрикулярная блокада исчезает при физической нагрузке и специального лечения не требует. Если атриовентрикулярная блокада I степени возникает на фоне применения лекарственных средств, то это обычно проходит после отмены препарата. Дистальная атриовентрикулярная блокада I степени при обширном переднем инфаркте миокарда, осложненном блокадами ножек пучка Гиса, может прогрессировать и имеет неблагоприятный прогноз.

Рис. 1.23. Атриовентрикулярная блокада:

а – атриовентрикулярная блокада I степени; б – атриовентрикулярная блокада II степени I тип Мобитца, проведение 3: 2; в – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 2: 1; г – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 3: 1; д – атриовентрикулярная блокада III степени (полная); е – синдром Фредерика: полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий, число возбуждений предсердий 300 в 1 мин., число возбуждений желудочков 33 в 1 мин.

При атриовентрикулярной блокаде II степени часть импульсов из предсердий не проводится к желудочкам, в результате чего отдельные возбуждения желудочков отсутствуют («выпадают»). II степень атриовентрикулярной блокады разделяется на два типа.

Первый тип атриовентрикулярной блокады, Мобитца I тип, или периоды Самойлова – Венкебаха, характеризуется постепенным замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется прогрессирующим увеличением интервала P – R на протяжении нескольких последовательных сердечных циклов. При этом в типичных случаях степень прироста интервалов P – R уменьшается, и укорачиваются интервалы R – R. Такой период завершается перерывом атриовентрикулярного проведения, выпадением одного комплекса QRS. Во время паузы, длительность которой менее 2 интервалов R – R, восстанавливается атриовентрикулярная проводимость, и в первом после паузы комплексе интервал P – R приобретает исходную величину. Во втором после паузы комплексе наблюдается максимальный прирост интервала P – R и далее все повторяется. Периодом Самойлова – Венкебаха называется промежуток между двумя последовательными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 1.23, б).