Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 47

Все больные с нарушениями ритма и подозрением на синдром WPW нуждаются в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования для подтверждения диагноза, установления локализации добавочного пути и выявления больных с высоким риском внезапной смерти. При длительности эффективного рефрактерного периода дополнительного пути ≤260 мс велика опасность развития фибрилляции желудочков во время пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий. Электрофизиологическое исследование позволяет подобрать антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных нарушений ритма и оценить возможность хирургического лечения. Больные с феноменом WPW на ЭКГ, без нарушения ритма и без высокого риска внезапной смерти, по данным электрофизиологического исследования, нуждаются в наблюдении и периодической съемке ЭКГ.

Лечение атриовентрикулярных реципрокных ортодромных пароксизмальных тахикардий проводится по обычным правилам: начинается с вагусных воздействий и введения АТФ. Для купирования антидромных реципрокных тахикардий при WPW синдроме необходимо выбирать антиаритмические препараты, которые блокируют проведение по дополнительному пути или одновременно – и по основному, и по дополнительному (табл. 1.25).

Таблица 1.25

Препараты, замедляющие проводимость по атриовентрикулярному узлу и по дополнительному пути

Как при ортодромных, так и при антидромных атриовентрикулярных тахикардиях предпочтение в купировании отдают новокаинамиду, используют также аймалин, при их неэффективности применяют препараты III класса, реже используют средства IС класса. При явном синдроме WPW, учитывая возможность трансформации пароксизмальной тахикардии в фибрилляцию предсердий, не рекомендуется применять сердечные гликозиды, верапамил и β-адреноблокаторы. Особенностью купирования фибрилляции и трепетания предсердий с выраженной тахисистолией желудочков при синдроме WPW является более частое использование ЭИТ. Основным способом радикального излечения нарушений ритма у больных с синдромом WPW является метод катетерной радиочастотной абляции дополнительного пути проведения, эффективность которого составляет 95 %.

Определение. Блокада сердца – это нарушение проведения импульса вследствие анатомического или функционального повреждения проводящих путей. Блокада может возникнуть в любом участке проводящей системы.

Классификация. По локализации блокады классифицируют на синоатриальную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую (атриовентрикулярную) и внутрижелудочковую формы. В настоящее время выделяют также дисфункцию синусового узла, в основе которой может быть комбинация нарушений автоматизма и проводимости.

По течению нарушения проводимости могут быть преходящими и постоянными.

По тяжести блокады подразделяют на три степени. При I степени блокады время проведения увеличивается, но все импульсы проводятся. II степенью называют блокаду, при которой часть импульсов не проводится. I и II степени представляют неполную блокаду. При III степен и блокады ни один импульс из одного отдела проводящей системы не проводится в другой. Ее называют полной блокадой.

Этиология. Самой частой причиной блокад сердца является ИБС: это может быть преходящая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Чаще блокады возникают при задних инфарктах миокарда. При этом развиваются как синусовые, так и атриовентрикулярные нарушения проводимости вследствие общности кровоснабжения этих областей из правой или левой огибающей коронарных артерий. Передние инфаркты миокарда осложняются более тяжелыми и стойкими блокадами. Нарушения проводимости могут быть одними из основных проявлений при ревматическом и дифтерийном миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, третичном сифилисе, идиопатическом внутрисердечном кальцинозе. У людей пожилого, реже среднего возраста встречается идиопатическое изолированное склеродегенеративное поражение проводящей системы с блокадами множественных локализаций (болезни Lev M., Lenegre J.). Важное место среди причин блокад занимают также гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца и другие заболевания.

Нельзя забывать о ятрогенных нарушениях проводимости под влиянием лекарственных препаратов. Умеренная гиперкалиемия нарушает проводимость в области волокон Пуркинье, а повышение содержания калия до 8 ммоль/л может стать причиной остановки синусового узла.

Нарушения проводимости функционального происхождения развиваются при заболеваниях с повышением тонуса блуждающего нерва и у спортсменов. Ваготония может нарушать функцию синусового узла и замедлять атриовентрикулярное проведение.

Наибольшее клиническое значение имеют дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады.

Термином «дисфункция синусового узла» обозначают все нарушения работы синусового узла, которые проявляются брадиаритмиями.

В основе дисфункции синусового узла могут быть два механизма: снижение автоматизма пейсмекеров синусового узла и нарушение проведения импульсов из синусового узла на предсердия. К дисфункции синусового узла приводят структурные изменения в синоатриальной зоне, нарушения вегетативной регуляции сердца, состоящие в преобладании тонуса блуждающего нерва, а также токсические, в том числе лекарственные, воздействия, электролитные нарушения и физические факторы. Самыми частыми органическими причинами дисфункции синусового узла являются ИБС, гипертоническая болезнь и идиопатическое изолированное поражение проводящей системы. Синусовая брадикардия как следствие повышения парасимпатического тонуса наблюдается при многих заболеваниях: при гипотиреозе, остром гломерулонефрите, некоторых инфекциях, повышении внутричерепного давления, механической желтухе. Известно много примеров рефлекторных преходящих дисфункций синусового узла, возникающих при раздражении блуждающего нерва. Так, синусовая брадикардия часто наблюдается при диафрагмальной грыже, заболеваниях глотки, гортани, дивертикуле пищевода, при икоте, рвоте. Значительное урежение синусового ритма и даже короткие остановки синусового узла по механизму вазовагального рефлекса описаны во время пункции вены. Обмороки, развивающиеся при этом, могут быть вызваны не только брадикардией, но и снижением артериального давления. Аналогичные проявления вазовагальных синкопальных состояний наблюдаются при кардиоингибиторном варианте синдрома гиперчувствительности каротидного синуса в условиях раздражения его барорецепторов при резком повороте головы или сдавлении шеи тугим воротником. Дисфункция синусового узла может возникнуть под влиянием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и других антиаритмических препаратов, а также при интоксикациях, например отравлении фосфорорганическими соединениями, при тяжелой дизэлектролитемии и в условиях гипотермии.

Синусовая брадикардия обычно наблюдается у здоровых, хорошо тренированных молодых людей, более выражена ночью и с возрастом встречается реже. Иногда у спортсменов, вырабатывающих выносливость к большим физическим нагрузкам, синусовая брадикардия достигает 40 в 1 мин. и менее. Особенностью этих лиц является способность значительно учащать ритм при нагрузке.

В 1966 г. В. Lown ввел понятие синдрома слабости синусового узла, к которому относят те случаи дисфункции синусового узла, которые возникают вследствие органических причин и не связаны с воздействием лекарств или усилением парасимпатических влияний. Отделение синдрома слабости синусового узла от регуляторных дисфункций важно, так как различаются их прогноз и методы лечения.

Клиническая картина. Выделяют следующие клинические формы синдрома слабости синусового узла [Кушаковский М. С., 1998]:

1. Постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 45 – 50 в 1 мин.

2. Синоатриальная блокада.

3. Остановка синусового узла (синусовые паузы более 2 – 2,5 с).

4. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

5. Синдром брадикардии-тахикардии.

Согласно Е. Вrounwald (1992), к синдрому слабости синусового узла относятся и случаи сочетания синусовых и атриовентрикулярных блокад.

Основные клинические проявления синдрома слабости синусового узла – эпизоды головокружений и синкопальные состояния, выраженность которых зависит от степени брадикардии и продолжительности пауз. Брадикардия может ухудшить течение ИБС или другого основного заболевания и привести к появлению или нарастанию признаков сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается синдром брадикардиитахикардии (синдром Шорта), который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (в 70 – 80 % случаев) и реже – трепетания предсердий или наджелудочковой тахикардии. Приступ тахиаритмии еще более подавляет автоматизм синусового узла, и по окончании пароксизма нередко наблюдается длительная асистолия, которая может быть причиной потери сознания. Для некоторых больных эти обмороки становятся привычными и ожидаемыми после прекращения сердцебиения. Иногда у больных с синдромом слабости синусового узла устанавливается постоянная форма фибрилляции предсердий. В таких случаях о патологии синусового узла можно подумать на основании анамнестических данных и анализа ЭКГ, снятых до появления фибрилляции предсердий.