Читать онлайн «Гормоны - убийцы». Страница 29

Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространении в биогеографических областях с пониженным содержанием йода в среде (в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратами йода.

Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточность поступления в него йодированных тиреоидных гормонов. Причиной этого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтеза в самой железе.

Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза.

Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никак себя не проявляют. Но в кишечнике животных активизируются и переходят в молоко коров.

Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобную эндемию.

Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитом йода и с избытком кальция, значительно повышается.

На возникновение и распространение зобной эндемии влияют санитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности.

Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствии становится зобом. Болезнь наблюдается и в районах, где с содержанием йода в среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизма йода, а значит, недостаточное образование тиреоидных гормонов.

Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.

Дефекты гормоногенеза многообразны:

1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;

2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;

3) нарушение или ослабление соединения (комплексация) йодтирозинов в йодтиронины.

Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.

Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.

Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йодида (по 1 таблетке 2–3 раза в неделю).

При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.

Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.

Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхиму щитовидной железы. Паренхима прогрессирующе разрушается.

Начальными проявлениями заболевания являются слабость, головные боли.

По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляется память и «уходят» силы. Могут умеренно увеличиться лимфатические узлы.

В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость, заторможенность, отеки, облысение, появление тучности.

Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляется удушье, нарушается тон голоса.

Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждением диагноза аутоиммунного тиреоида.

Лечение должно проводиться с привлечением средств, снижающих антигенный стимул, оказывающих влияние на процесс аутоиммунизации, чтобы его притормозить и тем самым устранить лимфоцитоз и плазмоцитоз.

Гормональный препарат тиреоидин способен уменьшить явления гипотиреоза, т. е. уменьшить зоб и снизить уровень аутоантител. На лечение могут уйти несколько месяцев или лет. Главное – правильно установить дозу тиреоидина.

В лечении используются и трийодтиронин, глюкокортикоиды и АКТГ, кортизон и преднизолон. Но рассчитывать на успех бесполезно, если разрушение паренхимы щитовидной железы дошло до необратимой стадии.

К другим заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические воспалительные (острые тиреоидиты), туберкулез, сифилис, актиномикоз, фиброзный тиреоидит, рак.

«Почва» для появления этих заболеваний – острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, скарлатина, тифы, эпидемические вирусные болезни, хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез, сифилис).

Причиной воспаления могут быть интоксикации окисью углерода, свинцом, йодом, а также травмы.

Воспалительные процессы переходят в гнойные, если их вовремя не приостановить.

Возбудители гнойных тиреоидитов – стрептококки, стафилококки и пневмококки. Благодатной почвой для гнойного процесса является узловатая форма зоба.

Лечат воспалительные процессы антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, тетрациклином), кортикостероидами, амидопирином, анальгином, натрия салицилатом.

Своевременное хирургическое лечение узлового зоба является профилактикой рака щитовидной железы.

Щитовидная железа склонна к гиперплазии. Такого многообразия пролиферативных процессов, как в щитовидной железе, не встречается ни в одном другом органе. Имеется общность патогенезов гиперплазии щитовидной железы, аденомы и рака. Первая причина гиперплазии – дефицит йода, вторая – блокировка биосинтеза тиреоидных гормонов – тиреостатина.

У подопытных крыс хронический дефицит йода создавал мутационные изменения тиреоидных клеток и аномалию структуры хромосом.

Уровень тиреотропного гормона при тиреоидном раке повышается незначительно. Но влияние на происхождение рака щитовидной железы оказывают нарушения взаимоотношений между гормонообразованием в ней и секрецией ТТГ.

Первые признаки злокачественных процессов, происходящих в зобе, – прогрессирующий рост опухоли за очень маленький отрезок времени, ограничение подвижности зоба, его плотность.

Очаг злокачественного новообразования в щитовидной железе поначалу едва заметен по причине малого размера и определяется лишь при гистологическом исследовании на неоднократных срезах. Бывают случаи смешанного заболевания щитовидной железы. В зобе может рак сочетаться с болезнью Хасимото. Но диагностика рака щитовидной железы связана с трудностями, и отличить это заболевание от других видов заболеваний щитовидной железы может только гистологическое исследование удаленного во время операции узла.

Лечение рака щитовидной железы всегда является комплексным. Применяется лучевая терапия, прием трийодтиронина и тиреоидина.

Хирургическое вмешательство остается основным методом лечения. Даже в запущенной стадии заболевания с отдельными метастазами показана радикальная операция. Хирургически удалив злокачественный очаг, отдаленные метастазы можно лечить радиоактивным йодом.

Вообще виды рака, с которыми борются радиоактивным йодом, развиваются менее злокачественно. Радиоактивный йод подавляет функции неизмененной щитовидной железы.