Читать онлайн «Гормоны - убийцы». Страница 28

Противопоказания к радиойодтерапии.

1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.

2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.

Показания.

1. В первой (невротической) стадии оперативное лечение недопустимо.

2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическая операция.

3. В третьей (висцеропатической) стадии заболевания при наличии и функциональных, и морфологических изменений во внутренних органах в ситуации, когда ни медикаментозное лечение, ни радиоактивный йод не помогли.

4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению:

1. Послеинфарктное состояние, спазмы кровеносных сосудов.

2. Тяжелые необратимые изменения печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

3. Психические заболевания.

На современном этапе развития хирургии и эндокринологии практически не существует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовки большинство больных может быть оперировано.

Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан, резерпин, снотворное.

Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид.

За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон, липокаин, метионин.

Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде.

Заболеванию подвержены обычно женщины. У них образуется узел (аденома), отличающийся от диффузного токсического зоба патогенезом. Аденома возникает не в результате усиления действия тиреотропного гормона, а как следствие расстройства нервной импульсации, получаемой участками тиреоидной паренхимы. Увеличение щитовидной железы замечается, когда аденома достигает размеров зоба. Этому предшествуют жалобы больного на слабость, повышенную раздражительность, снижение веса, сердцебиение, снижение работоспособности, головные боли, плаксивость, повышенную влажность кожи, дрожание пальцев вытянутых рук.

Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативным с тщательной предоперационной подготовкой.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы. Его происхождение зависит от:

1) недоразвития щитовидной железы (причина кретинизма) или врожденная аплазия;

2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение);

3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатические агенты);

4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительный процесс, дегенерация тиреоидной паренхимы);

5) генетической предрасположенности к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов.

Так называемый вторичный гипотиреоз является результатом удаления гипофиза или его поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражения гипоталамуса создают тот же самый гипотиреоз.

Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняются с опорожнением кишечника, раздражительны, малоработоспособны, сонливы.

Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожно-жировой клетчатки на шее, на тыльной поверхности рук и подошв. Голос становится низким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаются ногти. Человек толстеет за счет задержки жидкости в организме.

Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психических реакций, равнодушием к жизни, снижением интеллекта, ухудшением памяти.

Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабого наполнения.

Рентгенограмма констатирует увеличение размеров сердца.

Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенный язык не помещается во рту. Разрушаются и выпадают зубы. Отмечается плохой запах изо рта, метеоризм, запоры. Кишечник не реагирует даже на слабительные.

У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольным абортом. У мужчин исчезает либидо, нарушается сперматогенез.

В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцев снижается диурез. Могут наблюдаться инфекции мочевыводящих путей.

Нарушаются все виды обмена веществ. Повышается уровень холестерина крови.

При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.

Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.

Заболевание может развиться у детей вследствие неполноценного питания (белкового) либо голодания, перенесенной инфекции. Проявление тиреоидной недостаточности выражается задержкой роста, физического и полового развития, замедленностью психических реакций, сонливостью, склонностью к запорам, неприятным запахом изо рта, снижением интеллектуальных способностей. У взрослых могут быть неотчетливые проявления гипотиреоза: либо головокружение, либо плохой аппетит, чувство вздутия живота.

Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза. Это радикулиты, невриты.

Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температуры тела до 31 С.

Если не лечить гипотиреоз, то может наступить тяжелое осложнение. В случае переохлаждения, физической травмы, инфекции ухудшается состояние, падает артериальное давление. Человек со снижением температуры до 23–24 °C рискует впасть в гипотермальную кому. В 90 % случаев такая кома заканчивается летально.

Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильно установить диагноз.

Лечение направлено на компенсацию дефицита тиреоидных гормонов и нормализацию обменных процессов. Порошок высушенной щитовидной железы – тиреоидин – небольшими дозами (0,05 г 2–3 раза в день) рекомендуется лицам пожилого возраста. Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй недели лечения, но уже слегка дает о себе знать через три дня.

В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина.

Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки более быстро, но оказывает не очень продолжительный эффект. При гипотиреоидной коме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременным приемом гидрокортизона по 50 – 100 мг каждые 6 – 12 ч. Больные должны строго придерживаться рациона с ограничением жиров и продуктов с большим количеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклической гормональной терапией.

Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами-эндокринологами.

Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространении в биогеографических областях с пониженным содержанием йода в среде (в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратами йода.