Читать онлайн «Эндокринология». Страница 4

Клиника

В раннем постнатальном периоде редко удается выявить клинические проявления заболевания. Характерными признаками врожденного гипотиреоза обычно являются переношенная беременность, крупный плод (вес более 4000 г), при доношенной беременности могут отмечаться признаки незрелости плода. Позднее отхождение мекония, а также пупочного остатка, длительно заживает пупочная ранка, физиологическая желтуха продолжается более длительное время. При осмотре новорожденного отмечается отек в области лица, губ и век, размер языка увеличен. В надключичных ямках, а также на тыльных поверхностях стоп и кистей наблюдается отек по типу плотных подушечек. В возрасте 3–4 месяцев отмечаются следующие проявления первичного врожденного гипотиреоза: аппетит снижен, ребенок плохо прибавляет в массе, нарушение стула в виде запора, метеоризм, кожа бледная, сухая, отмечается ее шелушение, волосы сухие и ломкие, при пальпации кисти и стопы холодные, отмечается гипотония мышц. В возрасте 5–6 месяцев наблюдаются признаки задержки физического и психомоторного развития. Диагностика

На 4—5-й день жизни производится анализ крови всех новорожденных детей для определения уровня тиреотропного гормона и тироксина. Проведение исследования в более ранние сроки недопустимо, это связано с тем, что в этот период довольно часто результаты являются ложноположительными. Если ребенок родился недоношенным, то исследование крови на гормоны проводят на 7—14-е сутки жизни. Нормальным уровнем тиреотропного гормона в крови новорожденного считается его содержание менее 20 мМЕ/л. Диагноз «подозрение на врожденный гипотиреоз» ставится при уровне тиреотропного гормона более 50 мМЕ/л.

При подтверждении диагноза истинного врожденного гипотиреоза беспрерывная заместительная терапия проводится до 1 года жизни. После этого отменяют L-тироксин на 2 недели и проводят повторное исследование крови на тиреотропный гормон и тироксин. Если показатели уровня данных гормонов в крови на фоне отмены L-тироксина оказываются в пределах нормы, то лечение отменяется.

Лечение

Если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка, тогда умственное развитие не страдает. Дозировка L-тироксина ведется из расчета 8—12 мкг/кг массы тела в сутки.

Этиологическими факторами развития острого гнойного тиреоидита могут являться стафилококки, стрептококки, пневмококки и кишечная палочка. Также причиной возникновения данного заболевания может быть инфекционное поражение бактериальной природы. В случае ослабленного организма может происходить гематогенный или лимфогенный занос инфекционных агентов из очагов хронической инфекции. Характерными жалобами больных при остром гнойном тиреоидите являются боль и затруднения, возникающие во время акта глотания, а также ощущение неприятного характера в области шеи. При прогрессировании процесса в области расположения щитовидной железы наблюдается припухлость и гиперемия. При пальпации данной области отмечается резкая болезненность.

В патологический процесс вовлекаются близко расположенные лимфатические узлы, такие как шейные и подключичные. Боль с течением времени может распространяться до уха. Отмечается повышение температуры тела до 38,5 °C и выше. Продолжительность заболевания колеблется от 4 недель до 4 месяцев. В случае поздней диагностики заболевания, а также отсутствия лечения или неправильной его тактики могут развиваться различные осложнения острого гнойного тиреоидита, такие как гнойный медиастинит, сепсис, абсцесс, флегмона шеи, пневмония аспирационного генеза.

При исследовании крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. При УЗИ щитовидной железы определяется наличие гипоэхогенного участка в ее толще. В запущенных случаях при проведении пробной пункции щитовидной железы определяется гнойное отделяемое. Основной метод лечения данной патологии – хирургический. В послеоперационном периоде проводится активная антибактериальная терапия. В случае развития абсцесса необходимо произвести дренирование.

Правильная постановка диагноза при остром негнойном тиреоидите встречается в крайне редких случаях, так как в большинстве случаев состояние больного расценивается как ОРВИ или обострение хронического тонзиллита. Обычными жалобами больных при остром негнойном тиреодите являются повышение температуры тела, а также боль в горле, появляющаяся при глотании. Также нередкой жалобой является появление чувства давления в области щитовидной железы и болезненность при пальпации данной области. Причинами развития острого негнойного тиреоидита могут быть различные травмы щитовидной железы, кровоизлияния в ее ткань. При этом возникает асептическое воспаление в щитовидной железе. Лечение заключается в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков. Длительность заболевания не превышает нескольких дней. Прогноз всегда благоприятный.

Данное заболевание примерно в 5 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В большинстве случаев заболевание возникает в возрасте 30–60 лет в осеннее-зимний период. Как правило, подострый тиреоидит развивается на фоне перенесенного гриппа, эпидемического паротита, кори, а также заболеваний верхних дыхательных путей, т. е. имеет вирусную этиологию. Кроме этого, прослеживается наличие генетической предрасположенности к данному заболеванию. Вирусный агент, попадая в кровоток, проникает в ткань щитовидной железы. Там он внедряется в ее клетки – тиреоциты, приводя к выходу содержимого фолликулов железы в кровоток. Обычно симптомы подострого тиреоидита начинают проявляться спустя 5–6 недель после какой-либо вирусной инфекции. Больные в типичных случаях предъявляют жалобы на внезапно возникшие боли в области щитовидной железы, усиливающиеся при глотании и совершении каких-либо движений шеей. При этом может отмечаться иррадиация боли в нижнюю челюсть и уши. Боль может быть различной интенсивности, а также может изменяться. Больные могут отмечать «летучий» характер боли, т. е. постоянный переход ее из одной области шеи в другую. Помимо этого, при объективном обследовании отмечается тахикардия, снижение массы тела, носящее прогрессирующий характер. Данные общие симптомы объясняются как наличием в организме инфекционного агента, так и возникновением состояния тиреотоксикоза в результате повреждения фолликулов щитовидной железы и выхода их содержимого в кровоток.

При пальпации щитовидной железы можно отметить ее болезненность. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, ее консистенция становится плотной. В зависимости от объема пораженной ткани железы болезненность при пальпации может носить как локальный, так и диффузный характер. В анализах крови отмечается повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, повышение уровня тиреоглобулина и гормонов щитовидной железы. Подострый тиреоидит протекает в несколько стадий: такие как начальная, или тиреотоксическая, гипотиреоидная, нормализация тиреоидного статуса.

Для подтверждения диагноза проводится тест Крайля, заключающийся в даче больному 20–40 мг преднизолона. Если спустя 24–72 ч происходит уменьшение болевых ощущений в области шеи, снижение температуры тела и снижение СОЭ в общем анализе крови, то тест является положительным и говорит в пользу подострого тиреоидита.

В противном случае тест отрицателен. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания. В случае легкого течения возможно назначение только нестероидных противовоспалительных препаратов, например аспирина. В тяжелой стадии течения болезни назначают глюкокортикоиды, например преднизолон. Комбинированный прием аспирина и преднизолона не является целесообразным. Прогноз при подостром тиреоидите в подавляющем большинстве случаев является положительным.

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формированием состояния гипотиреоза.