Читать онлайн «Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов». Страница 3

Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты – участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы – при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях. Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз. К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.

Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).

В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).

В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.

Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).

Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов. Пораженные участки – мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом. Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).

Микроскопические изменения в клетке при некрозе

Изменения ядра имеют три разновидности: – кариопикноз – сморщивание; – кариорексис – распад или разрыв; – кариолизис – растворение.

При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.

Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.

При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.

Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).

При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).

Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).

При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.

Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.

В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.

На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.

В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.

Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.

Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.

При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.

Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.

Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.