Читать онлайн «Справочник фельдшера». Страница 39

Положение больного – сидя, бросается в глаза бедность лица, которое покрыто испариной, появляются сухой кашель, цианоз носа, губ и акроцианоз.

На ЭКГ определяются нарушение ритма, проводимости и признаки перегрузки левых отделов сердца.

В легких прослушиваются хрипы в поздней стадии сердечной астмы, которые свидетельствуют о наступлении отека легких. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

При появлении грубых изменений в миокарде и прогрессировании сердечной астмы появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, кашель усиливается, появляется обильная кровянистая мокрота, количество хрипов увеличивается, отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца и снижение артериального давления. В связи с этим сердечная астма и отек легких требуют немедленных экстренных лечебных мероприятий и должны диагностироваться в течение нескольких минут.

Неотложная помощь заключается в следующем:

– усадить больного с возможностью опоры на руки;

– произвести аспирацию мокроты из верхних дыхательных путей;

– дать кислород;

– ввести 1–1,5 м 1 %-ного раствора морфина с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина;

– вводить медленно внутривенно 0,2–0,5 мл морфина вместе с 10 мл 5 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора хлорида натрия каждые 10–15 минут.

Лицам старше 60 лет вместо морфина вводятся такие препараты, как промедол или фентанил с дроперидолом.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии.

Основные симптомы: выбухание крупных вен, тахикардия, увеличение печени и цианоз с симптомами заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы и приводит к снижению насосной функции сердца, несоответствию гемодинамической потребности организма и возможностей сердца. Это проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Причиной развития хронической сердечной недостаточности могут быть ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, системная артериальная гипертония, аортальный стеноз, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток и гипертрофическая кардиомиопатия, а также митральный стеноз, констриктивный перикардит и амилоидоз сердца.

Различают 3 стадии недостаточности кровообращения:

– скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся при физической нагрузке;

– выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики и расстройство функции обнаруживаются в покое. В этой стадии различают 2 периода. Период А с умеренно выраженными признаками недостаточности кровообращения в покое в малом или большом круге кровообращения и период Б с выраженными гемодинамическими нарушениями, затрагивающими всю сердечно-сосудистую систему;

– выраженные дистрофические тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и необратимые изменения в структуре органов и тканей.

Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, кашель, боли в правом подреберье и отеки. Ранними симптомами сердечной недостаточности являются мышечная слабость и тяжесть в ногах.

При осмотре больного наблюдается акроцианоз, который сочетается с похолоданием конечностей, отеками разной локализации (чаще на ногах) и одышкой в виде тахипноэ. При прослушивании выявляются тахикардия и нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий и экстрасистолы.

В легких могут прослушиваться застойные хрипы, а также определяется застойная гепатомегалия.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов и результатов электрокардио-, допплерэхокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки.

Оно основано на следующих принципах:

– устранение клинических симптомов хронической сердечной недостаточности;

– улучшение качества жизни больного;

– замедление прогрессирования болезни путем защиты пораженных органов;

– обучение больного и его родственников оказанию неотложной помощи.

Проводится контроль массы тела, ограничиваются употребление жидкости, спиртных напитков и поваренной соли (до 2–3 г в сутки). Необходимо также отказаться от курения и выполнять специальные программы физических тренировок.

Пища больных должна быть калорийной, легкоусвояемой и содержать достаточное количество белков, витаминов, калия и магния, а общая калорийность должна покрываться за счет углеводов, животных и растительных жиров.

Не рекомендуются острые продукты и продукты, вызывающие вздутие кишечника, а также жареная пища.

В декомпенсированной стадии ограничивается количество пищи (от 750 г до 1,2 кг).

Медикаментозное лечение должно быть дифференцированным и адекватным состоянию больного, к нему относятся 5 классов лекарственных средств:

– ингибиторы ЛПФ;

– бета-адреноблокаторы;

– диуретики;

– сердечные гликозиды;

– антагонисты альдостерона. Хирургическое лечение в настоящее время не получило широкого распространения.

Санаторно-курортное лечение не противопоказано при I и II стадии без отеков. К основным лечебным курортным средствам относятся климатолечение, углекислые лечебные ванны, радоновые, йодобромные и другие ванны, ЛФК, дозированная ходьба и лечебное питание. Больной должен постоянно находиться под динамическим врачебным наблюдением.

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в подпаутинное пространство. Чаще всего оно возникает у лиц молодого возраста. Одной из основных причин является разрыв аневризмы головного мозга. Этому может способствовать физическое и эмоциональное напряжение, а также травмы головного мозга.

В начале заболевания появляются внезапные сильные головные боли, психомоторное возбуждение, больной мечется, кричит, хватается руками за голову. Возникают гиперемия лица, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В ликворе определяются примесь свежей крови и повышение давления, вероятность летального исхода составляет 30 %.

Постановка окончательного диагноза производится на основании анамнестических и клинических данных и результатов исследования спинномозговой жидкости, компьютерной томографии, ЭхоЭГ и ультразвуковой допплерографии.

Это кровоизлияние в ткань мозга, которое чаще всего происходит в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Это может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь раздражает мозговые оболочки, что приводит к очаговым и менингеальным симптомам. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, нарушаются сознание и жизненно важные функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Заболевание начинается внезапно в момент физического или эмоционального напряжения.

Возникает острейшая головная боль, больной теряет сознание и падает, развивается кома. Артериальное давление повышено, дыхание хрипящее, появляются позывы на рвоту, наблюдается багрово-синий цвет лица, голова повернута в сторону противоположную параличу. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, щека «парусит». Выявляется гемоплегия, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают, как плети. В 1-й день температура тела может подняться до 41 °C, на 2–3-й день могут развиться отек легких и пролежни.

При дополнительном исследовании глазного дна обнаруживают геморрагии. Давление ликвора повышенно, в 1-й день наблюдается примесь крови, а после 3-го дня – ксантохромия.

Инсульт (ишемический инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается стойким нарушением функций мозга. Он возникает в связи с полным или частичным поступлением крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Наиболее тяжелая форма – геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости одного или нескольких сосудов, расположенных интра– и экстракраниально.