Читать онлайн «Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании». Страница 33

27. Tang H, Grise H. Cellular and molecular biology of HCV infection and hepatitis. Clin Sci 2009; 117: 49–65.

28. Morgan RL, Baack B, Smith BD, Yartel A, Pitasi M, Falck-Ytter Y. Eradication of hepatitis С virus infection and the development of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis of observational studies. Ann Intern Med 2013; 158: 329–337.

29. Tarocchi M, Polvani S, Marroncini G, Galli A. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. World J Gastroenterol 2014; 20: 1130–11640.

30. Kew MC. Epidemiology of chronic hepatits B virus infection, hepatocellular carcinoma, and hepatitis B virus-induced hepatocellular carcinoma. Pathol Biol 2010; 58: 273–277.

31. Kannian P, Green PL. Human T-lymphotropic virus type1: molecular biology and oncogenesis. Viruses 2010; 2: 2037–2077.

32. Betiol J, Villa LL, Sichero L. Impact of HPV infection on the development of head and neck cancer. Brazilian J of Med and Biol Research 2013; 46: 217–226.

33. Smith JS, Bosetti C, Munoz N, Herrero R, Bosch FX, Elufneto j, et al. Chlamydia trachomatis and invasive cervical cancer: a pooled analysis of the IARC multicentric case-control study. Int J Cancer 2004; 111: 431–439.

34. Katsenos S, Becker HD. Recurrent respiratory papillomatosis: a rare chronic disease, difficult to treat, with potential to lung cancer transformation: apropos of two cases and a brief literature review. Case Rep Oncol 2011;4: 162–171.

35. Silver RD, Rimell FL, Adams GL, Derkay CS, Hester R. Diagnosis and management of pulmonary metastasis from recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 622–629.

36. Shykhon M, Kuo M, Pearman K. Recurrent respiratory papillomatosis. Clin Otolaryngol Allied Sci 2002; 27: 237–243.

37. Silke Tribius, Markus Hoffmann. Human Papilloma Virus Infection in Head and Neck Cancer. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(11): 184–90.

38. Accardi R, Gheit T. Cutaneous HPV and skin cancer. Presse Med 2014; 43(12P2): e435–e443.

39. Al-Haddad S, El-Zimaity H, Hafezi-Bakhtiari S, Rajendra S, Streutker CJ, Vajpeyi R, Wang B. Infection and esophageal cancer. Ann N Y Acad Sci 2014; 1325: 187–96.

40. Hardefeldt HA, Cox MR, Eslick GD. Association between HPV and oesophageal squamous cell carcinoma: a meta-analysis. Epidemiol Infect 2014; 142(6): 1119–37.

41. Trikudanathan G, Philip A, Dasanu CA, Baker WL. Association between H. pylori infection and pancreatic cancer. A cumulative meta-analysis. J Pancreas 2011; 12: 26–31.

42. Zhou Y, Zhao Y, Li B, Huang J, Wu L, Xu D, Yang J, He J. Hepatitis viruses infection and risk of intrahepatic cholangiocarcinoma: evidence from a meta-analysis. BMJ Cancer 2012; 12: 289.

43. Fiorino S, Cuppini A, Castellani G, Bacchi-Reggiani ML, Jovine E. HBV and HCV-related infections and risk of pancreatic cancer. J Pancreas 2013; 14 (6): 603–609.

44. Alvares – Da – Silva MR, Francisconi CF, Waechter FL. Acute hepatitis C complicated by pancreatitis: another extrahepatic manifestation of hepatitis C. World J Gastroenterol 2006; 7(1): 84–6.

45. Yuen MF, Chan TM, Hui CK, Chan AO, Ng IO, Lai CL. Acute pancreatitis complicating acute exacerbation of chronic hepatitis B infection carries a poor prognosis. J Viral Hepat 2001; 8(6): 459–64.

46. Dabeva MD, Hwang SG, Vasa SR, et al. Differentiation of pancreatic epithelia progenitor cells into hepatocytes following transplantation into rat liver. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94(14): 7356–61.

47. Wang RY, Shen CN, Lin MH, Tosh D, Shin C. Hepatocyte-like cells transdifferentiatated from a pancreatic origin can support replication of hepatitis B virus. J Virol 2005; 79(20): 13116–28.

В 2009 году Всемирная Организация Здравоохранения объявила ультрафиолетовое излучение известным канцерогеном. Несмотря на сей факт, миллионы людей ежегодно подвергают себя риску возникновения рака кожи, проводя на солнце чрезмерное количество времени.

Солнечная радиация является главным источником ультрафиолетового излучения (УФИ). В дополнение к этому существуют искусственные источники УФИ – специальные лампы и кровати для загара.

Биологические эффекты ультрафиолетового излучения в трех спектральных участках существенно различаются, поэтому биологи выделяют следующие диапазоны.

• Ближний ультрафиолет: УФ-A лучи (UVA, 315–400 нм).

• УФ-B лучи (UVB, 280–315 нм).

• Дальний ультрафиолет: УФ-C лучи (UVC, 100–280 нм).

Нетронутый озоновый слой атмосферы задерживает практически все УФ-С лучи и 90 % УФ-В лучей. УФ-А лучи почти не блокируются озоновым слоем – около 95 % достигают земной поверхности.

Канцерогенный эффект UVA и UVB был продемонстрирован во множестве экспериментов (13–16).

Уровень солнечной радиации существенно меняется в зависимости от:

• географического положения (широты и долготы);

• времени суток;

• времени года;

• количества облаков (основное атмосферное явление, определяющее количество солнечной радиации, достигающей поверхности Земли); ввиду отсутствия облачности в пустыне достигается максимальное количество солнечной радиации;

• уровня загрязненности воздуха;

• наличия поверхностей для отражения УФИ – снег, вода (в результате отражения меньшее количество солнечной радиации поглощается земной поверхностью).

Лампы и кровати для получения искусственного загара испускают в основном УФ-А лучи и менее 5 % УФ-В лучей. Некоторая аппаратура испускает в 10–15 раз более сильное излучение по сравнению с уровнем солнечной радиации в полдень на Средиземном море (1).

Активное пребывание на солнце в целях получения загара является главной причиной развития разных типов рака кожи (2).

1. Меланома (агрессивный тип рака с быстрым образованием метастазов).

2. Базалиома.

3. Плоскоклеточный рак кожи.

По результатам недавних исследований, образование загара означает возникновение поражений ДНК в клетках кожи (31), что является основой для возникновения раковой трансформации в клетке.

На протяжении последних 50 лет встречаемость рака кожи значительно выросла в популяциях белокожих людей, особенно в местах с интенсивным солнечным излучением, например в Австралии (3).

Мода на использование искусственного загара является главной причиной увеличения количества случаев рака кожи (4).

В современном мире естественная белая кожа воспринимается негативно, будучи «некрасивой», по мнению множества белокожых молодых девушек (5–9). Желание приобрести красивую кожу привело к интенсивному развитию соответствующей индустрии: только в США около 30 миллионов людей ежегодно пользуются аппаратурой для получения искусственного загара (10–11).

Популярность салонов-соляриев не уменьшалась на протяжении многих лет, что вызвало серьезную озабоченность медиков, знающих о вреде УФИ (10, 12). В настоящее время во многих странах существует законодательный запрет на использование солярия персонами моложе 18 лет (42).

УФИ, получаемое в соляриях, вызывает преждевременное старение кожи (17–21) и ведет к увеличению риска развития и меланомы и других типов рака кожи (22–26).

В масштабном скандинавском исследовании посещение солярия более одного раза в месяц увеличивало риск меланомы на 55 %! (27).

В австралийском исследовании обнаружили, что в 76 % случаев меланомы у пациентов в возрастной категории 18–29 лет, ее возникновение связано с посещением солярия (28).

Еще одна масштабная работа также показала, что раннее (до 35 лет) и регулярное посещение солярия значительно увеличивает риск развития меланомы (29).

Основные рекомендации для снижения риска рака кожи:

• использование косметики с высоким уровнем протекции от солнечного излучения каждые 2 часа во время пребывания на солнце;

• использование одежды для защиты от солнца;

• использование шляпы с широкими полями;

• использование солнечных очков;

• чередование пребывания на солнце и в тени;

• избегайте времени суток, когда солнечное излучение особенно интенсивно (12:00–15:00);

• избегайте использования искусственных источников УФИ.

Небольшая заметка: солнечные лучи проникают через стекло окна, особенно, если оно чистое.

Дети порой получают солнечный ожог, играя перед большим окном в солнечный день, так как родители не предполагают влияния УФИ через стекло.

Автомобильные передние стекла покрыты специальной пленкой, которая задерживает большинство УФ-А лучей. Однако боковые и задние стекла в большинстве машин сделаны из неламинированного стекла, что позволяет солнечным лучам воздействовать на кожу. Очень важно в этих частях машины иметь затворки, особенно, если вы часто путешествуете с детьми на дальние расстояния.

Главным методом защиты от УФИ, используемым в популяции, являются санскрины. Они снижают интенсивность солнечного излучения при воздействии на кожу, предотвращая возникновение ожога. Большинство санскринов защищают от УФ-В лучей, и только некоторые обеспечивают защиту и от УФ-А лучей. Наиболее известные санскрины, обеспечивающие защиту от УФ-А и УФ-В лучей, – это диоксид титания и оксид цинка.

От УФ-В лучей защититься относительно легко, и степень защиты от них обозначается аббревиатурой SPF (Sun Protection Factor). Значение SPF показывает, сколько времени можно находиться на солнце до возникновения солнечного ожога, то есть покраснения. Например, для человека, который обычно получает ожог кожи после 10-минутного пребывания на солнце, использование санскрина SPF-15 увеличит защиту до 150 минут (10Х15).